как нас найти          о лаборатории          направление и прейскурант СПбГМУ          Публикации          Вакансии          Задать вопрос!          полезные ссылки          

  Аутоиммунные заболевания
     Аутоиммунные заболевания, определение
     Аутоиммунные заболевания, эпидемиология
     Аутоантитела при аутоиммунных процессах
     Аутоиммунные заболевания, диагностика
     Клиническая лабораторная эпидемиология
  Ревматоидный артрит и артропатии
     Диагностика ревматоидного артрита, критерии
     Диагностика ювенильного артрита
     Диагноз серонегативных артропатий
     Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду, АЦЦП/ССP/ACPA (код 01.02.15.080)
     Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину), АМЦВ/ MCV (код 01.02.15.405)
     Ревматоидный фактор (РФ), общее содержание (код 01.02.15.405)
     Антикератиновые антитела, АКА (код 01.02.15.065)
     Ревматоидный фактор класса IgA (код 01.02.15.585)
     Скрининг ревматоидного артрита (код 01.02.15.410)
     Типирование гена HLA B27 (код 01.02.15.530)
     Кристаллы в синовиальной жидкости: диагностика микрокристаллических артопатий (код 01.02.15.385)
  Системные ревматические заболевания
     Антинуклеарные антитела (АНА)
     Классификация и методы определения АНА
     Антинуклеарный фактор (АНФ) и тип свечения
     Антинуклеарный фактор на клеточной линии HEp-2 (код 01.02.15.005)
     Антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену ENA (код 01.02.15.160)
     Скрининг болезней соединительной ткани (код 01.02.15.245)
     Антитела к двуспиральной дсДНК (дсДНК-NcX), тест второго поколения (тест 01.02.15.125)
     Антитела к нуклеосомам, тест второго поколения (код 01.02.15.425)
     Обследование при СКВ (системной красной волчанке) код 01.02.15.230
     Дифференциальная диагностика СКВ и других ревматических заболеваний (код 01.02.15.430)
     Иммуноблот антинуклеарных антител (код 01.02.15.165)
     Иммуноблот антинуклеарных антител при склеродермии (код 01.02.15.535)
  Антифосфолипидный синдром (АФС), патогенез и диагностика
     Критерии диагностики антифосфолипидного синдрома
     Антитела к кардиолипину (АКЛА) классов IgG и IgM (код 01.02.15.145)
     Антитела к бета-2 гликопротеину (код 01.02.15.225)
     Антитела к фосфатидилсерину-протромбину (PS-PT) код 01.02.15.615
     Антитела к аннексину V (А5), классов IgG и IgM
     Антитела к тромбоцитам класса IgG
  Диагностика васкулитов и поражения почек, Антитела к цитоплазме нейтрофилов
     Классификация первичных васкулитов
     Диагностика васкулитов крупных сосудов
     Диагностика гранулематозных васкулитов
     Диагноз иммунокомплексных васкулитов
     Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА/ANCA) класса IgG (код 01.02.15.010)
     Антитела к эндотелию на клетках HUVEC (код 01.02.15.395)
     Антитела к протеиназе 3 (ПР-3/PR-3) класса IgG, код 01.02.15.140
     Антитела к миелопероксидазе (МПО), код 01.02.15.135
     Антитела к антигенам антинейтрофильных антител ANCA-панель (код 01.02.15.415)
     Диагностика гранулематозных васкулитов (код 01.02.15.035)
     Антитела к базальной мембране клубочка (код 01.02.15.085)
     Диагностика быстропрогрессирующего гломерулонефрита (код 01.02.15.090)
     Антитела к C1q фактору комплемента (код 01.02.15.365)
     Антитела к рецептору фосфолипазы А2 (PLA2R), диагностика мембранозного гломерулонефрита
  Аутоиммунные заболевания легких и сердца
     Активность АПФ (Ангиотензин-превращающий фермента), диагностика саркоидоза, код 01.02.15.370)
     Неоптерин в сыворотке крови (код 01.02.15.470)
     Альвеомуцин сыворотки крови (код 01.02.15.380)
     Антитела к миокарду (код 01.02.15.170)
     Диагностика воспалительных миокардиопатий (код 01.02.15.335)
  Аутоиммунные заболевания печени
     Антитела к гладким мышцам (F-актину), код 01.02.15.040
     Антитела к микросомам печени почек, LKM-1 (код 01.02.15.045)
     Антитела к митохондриям АМА (М1-М9), код 01.02.15.045
     Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (anti-ASGPR) класса IgG (01.02.15.635)
     Скрининг аутоиммунного поражения печени (01.02.15.060)
     Иммуноблот аутоантител при аутоиммунных заболеваниях печени (код 01.02.15.305)
  Целиакия лабораторная диагностика, анализы у детей и взрослых
     Целиакия (глютеновая энтеропатия), определение и история описания
     Глиадин (поламин), дезаминированные пептиды глиадина (ДПГ) и гены HLA DQ2 и DQ8 как причина целиакии
     Морфология и клинические проявлении целиакии
     Распространенность и эпидемиология целиакии
     Антитела и критерии диагностики целиакии
     Антитела к эндомизию IgA (код 01.02.15.195)
     Антитела к тканевой трансглютаминазе (ТТГ) класса IgA (TG2) код 01.02.15.190
     Антитела к тканевой трансглютаминазе класса IgG (код 01.02.15.185)
     Антитела к глиадину (дезаминированные пептиды глиадина) класса IgG (код 01.02.15.175)
     Антитела к дезамидированным пептидам глиадина (ДПГ) класса IgA (код 01.02.15.180)
     Антитела к ретикулину классов IgA и IgG (код 01.02.15.200)
     Скрининг целиакии (код 01.02.15.210)
     Серологическая диагностика (уточнение диагноза) целиакии (код 01.02.15.215)
     Полное обследование при целиакии, развернутая серология (код 01.02.15.220)
  Аутоиммунный гастрит и лактазная недостаточность
     Антитела к обкладочным (париетальным) клеткам желудка (код 01.02.15.050)
     Антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла), код 01.02.15.545
     Диагностика аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии (код 01.02.15.610)
  Болезнь Крона, язвенный колит и аутоиммунный панкреатит
     Кальпротектин фекальный (код 01.02.15.550)
     ASCA - Антитела к сахаромицетам класса IgG (код 01.02.15.250)
     Антитинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) класса IgA (код 01.02.15.460)
     Диагностики болезни Крона и язвенного колита (код 01.02.15.255)
     Иммуноглобулин подкласс IgG4, диагностика аутоиммунного панкреатита (код 01.02.15.540)
  Аутоиммунные неврологические заболевания
     Олигоклональный иммуноглобулин IgG в ликворе и сыворотке крови (код 01.02.15.155)
     Основной белок миелина в ликворе (код 01.02.15.485)
     Антитела к аквапорину 4, диагностика оптиконевромиелита (болезни Девика) код 01.02.15.575
     Антитела к NMDA глютаматному рецептору
     Антинейрональные антитела, иммуноблот (код 01.02.15.400)
     Антитела к ганглиозидам, иммуноблот (код 01.02.15.620)
     Антитела к ацетилхолиновым рецепторам, АхР, AchR (код 01.02.15.625)
     Антитела к скелетным мышцам (код 01.02.15.115)
     Иммуноблот антител при полимиозите (код 01.02.15.320)
  Аутоиммунные эндокринопатии
     Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ (тиреотропного гормона), код 01.02.15.270
     Антитела к антигенам островковых клеток (GAD/IA2), код 01.02.15.570
     Антитела к островковым клеткам (ICA) код 01.02.15.570
     Антитела к инсулину, эндогенному (код 01.02.15.555)
     Антитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), код 01.02.15.560
     Антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2), код 01.02.15.565
     Антитела к стероидпродуцирующим клеткам надпочечника (код 01.02.15.120)
     Антитела к стероид-продуцирующим клеткам яичка (код 01.02.15.445)
  Аутоиммунные заболевания и биопсия кожи
     Антитела к десмосомам (код 01.02.15.100)
     Антитела к базальной мембране кожи (код 01.02.15.105)
     Диагностика буллезных дерматозов (код 01.02.15.110)
     Антитела к десмоглеину-1 (код 01.02.15.590)
     Антитела к десмоглеину 3 (код 01.02.15.595)
     Антитела к белку ВР 180 (код 01.02.15.600)
     Антитела к белку ВР230 (код 01.02.15.605)
  Парапротеинемии и иммунофиксация
     Парапротеин, его свойства
     Миелома и другие парапротеинемии
     Скрининг парапротеинов (М-градиента) в сыворотке крови, иммунофиксации с поливалентной сывороткой (код 01.02.15.420)
     Иммунофиксация парапротеина (M-градиента) сыворотки крови с панелью антисывороток (IgG/A/M/E/D/k/l), код 01.02.15.655
  Биомаркеры аутоиммунных заболеваний


для медицинских работников:
подписаться на рассылку
ФИО:
Место работы:
e-mail*:
код проверки*:

Поля отмеченные * обязательны к заполнению!


Вход на сайт
Логин:
Пароль:

зарегистрироваться вспомнить пароль


где сдать анализ на тест анализы СПб Петербург на целиакию аутоиммунные заболевания аутоантитела аутоиммунная диагностика Лапин autoimmun антиядерные лабораторная антинуклеарный фактор антинуклеарные антитела HEp-2 тип волчанка свечения амилоидоз склеродермия иммуноблот ревматоидный цитруллиновый экстрагируемые скрининг заболевания смешанное системная СКВ артрит дсДНК CCP ССР АЦЦП саркоидоз антинейтрофильные криоглобулины гранулематозные АНФ АНЦА ANCA ENA иммунофиксация васкулиты Крона целиакия аутоиммунный печени язвенный колит глиадину трансглутаминазе стероидпродуцируюшим Вегенера яичника эндокринопатии пузырные пузырчатка пемфигоид рассеянный склероз миастения миелина белок олигоклональный изоэлектрофокусирования IgG IgA IgM легкие цепи полиневрит ганглиозидам полимиозит парапротеин миелома неоптерин островковые GAD антимитохондриальные гладкие скелетные мышцы ASCA колит антигену фосфолипидный синдром кардиолипину фосфолипидам гликопротеину нуклеосомам SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 АМА антикератиновые антиперинуклеарный MCV LKM-1 рецептору иммунофлюоресценция ИФА иммунологическая лаборатория университет санкт-петербург павлова Чардж-Стросса полиангиит микрокристаллические первичный билиарный цирроз трансглутаминаза трансглютаминаза критерии ревматоидного артрита 2010 года СПб Питер Петербург

Друзья:

VIMANA.su уфология и палеоконтакт
Мини-юбка.ru

Что ищут на нашем сайте:

артрит, ацетилхолиновым рецепторам, васкулит, гранулоцитная мозаика, антитела к белку миелина, определение специфичностей антину, хронический язвенный колит, афа волчаночного типа, кальпротектин, Ранний сифилис новорожденных, антитела к тромбоцитам, Грудное молоко, Антитела к кардиолипину IgM, Иммунные групповые антитела, ангиотензин превращающий фермент, антинуклеарные антитела АНА метод, 1 антитела к глиадину, результат 2560 АНФ, диагностика синдрома раздраженног, A ССР 300 Ед мл, иммунология.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания составляю около 10% всех заболеваний человека. Ведущим патогенетическим механизмом развития аутоиммунных заболеваний является иммунный ответ по отношению к компонентам нормальной человеческой ткани и органов. Этот патологический ответ собственно и называется аутоиммунным. Хотя термин «аутоиммунное заболевание» используется в литературе уже несколько десятилетий, однако в связи с разнообразием иммунных ответов и нозологических форм однозначного определения «аутоиммунной реакции» не существует. В связи с этой неоднозначностью большинстве академических руководств по ревматологии, нефрологии, дерматологии и другим заболеваниям определяют многие заболевания не как «аутоиммунные», а как «иммуно-воспалительные» или просто "воспалительные".  Иммунное воспаление действительно имеет место при многих аутоиммунных процессах, хотя при ряде классических нозологических форм, например сахарном диабете 1 типа, признаки системного воспаления отсутствуют.

Еще более сложным является определение этиологической причины аутоиммунных процессов. Некоторые нозологические формы обусловлены четко определенным инфекционным агентом (например ревмокардит). Однако в большинстве случаев роль инфекции далеко не так очевидна, а путь от возможного этиологического фактора до полного понимания патогенеза сталкивается с ограниченным пониманием всех функции иммунной системы.

В связи с этим, для классификации аутоиммунных процессов используются медико-биологические критерии. Их можно скачать здесь: Noel-Rose, 1993. Этот набор критериев сложно использовать в клинической практике, так как для их понимания требуется большой объем научных данных, которые, основаны преимущественно на животных и клеточных моделях.

Наследственная предрасположенность в разной степени присуща всем АИЗ. Известны редкие аутоиммунные заболевания которые имеют моногенную природу, например связанные с геном Aire (autoimmuneregulatorelement), дефект которого приводит к полиэндокринопатии 1 типа.

В большинстве случаев аутоиммунные заболевания являются полигенными заболеваниями с неполной пенетрантностью, то есть на их возникновение влияют внешние причины. Так у однояйцевых близнецов конкордантность развития сахарного диабета 1 типа составляет 30-70%. У 10% больных ревматоидным артритом заболевание имеет близкий родственник.

Наиболее частой причиной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям является гаплотип генов основного комплекса гистосовместимости человека (HLA). Так как в иммунной системе продукты генов системы HLA презентируют антигенные пептиды Т-клеткам, набор генов HLA определяет направленность иммунного ответа. Врожденные особенности презентации чужеродных антигенов приводит к аутоиммунным реакциям. Выделяют аллели HLA, которые предрасполагают к развитию того или иного аутоиммунного заболевания, а так же аллели HLA, при носительстве которых вероятность развития аутоиммунного заболевания мала – так называемые «протективные» аллели.

Несмотря на разные иммунные функции, предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям может быть связана как с HLA 1-го так и 2-го типов. В качестве примеров аутоиммунных заболеваний, патогенез которых тесно связан с HLA необходимо упомянуть HLA-B27, антиген-связывающий домен которого имеет крайне высокую аффинность к пептидам ряда микроорганизмов. Другим характерным примером является «общий эпитоп», который представляет собой короткую последовательность 5 аминокислот (70-74), общую для генов HLA-DRB1 и DRB4.

Описаны полиморфизмы других генов иммунной системы, которые часто отмечаются при аутоиммунных заболеваниях. К ним относят ряд генов цитокинов, рецепторных молекул, врожденные дефекты факторов комплемента, селективный дефицит IgA.

Аутореактивные Т- и В- лимфоциты присутствуют в организме и являются компонентом иммунной системы. В норме их количество и активность контролируется механизмами центральной и периферической толерантности, функциональной анергией, иммунопривелигированностью ткани и рядом других иммунных механизмов.

 

Основные механизмы иммунологической толерантности и их нарушения при аутоиммунных заболеваниях

Название

Механизм

Доза, характер и путь поступление антигена

Высокие дозы антигена формируют иммунный ответ, низкие дозы ведут к анергии. Толерантность вызывают водорастворимые антигены, пероральный путь введения

Сегрегация и демаскирование аутоантигенов

В норме контакт с антигенами иммунопривелигерованных органов отсуствует. Обычно реакция против аутоантигенов возникает при воспалении

Антиидиотипический ответ

Ответ иммунной системы против новых белковых антигенов, которые являются частью Т-клеточных рецепторов и антител в ходе рекомбинации генов при иммунном ответе.

Клональная делеция

Апоптоз клонов аутореактивных лимфоцитов. Является основным механизмом центральной толерантности.

Центральная (тимическая) толерантность

Апоптоз при активации Т-клеток собственными антигенами в комплексе с собственными HLA

Периферическая толерантность

Феномер присутствия вне костного мозга аутореактивных Т- и В-лимфоцитов

Т- и В-клеточная анергия

Отсутствие пролиферативного ответа аутореактивных В-клеток

Т-регуляторные клетки

Популяция Т-клеток, поддерживающая периферическую толерантность. Фенотип CD4+CD25+, экспрессируютген FoxP3

Редактирование рецепторов В клеток

Аутореактивные лимфоциты в составе В-клеточного рецептора несут аутоантитела. Связывание их с аутоантигенами ведет к реарранжировка генов мембранных Ig.

Т-зависимые гуморальные ответы

Для развития иммунного ответа необходима костимуляция В-клеток Т-лимфоцитами

Костимулирующий или «второй сигнал» для Т-клеточных ответов

Кроме стимуляции Т-клеточногорецептора необходимо связывание CD28 и воздействие цитокинов Т хелперов 1 типа

Костимулирующий или «второй сигнал» для гуморальных ответов

Кроме стимуляции В-клеточного рецептора необходимо связывание CD40 и воздействие цитокинов Т хелперов 2 типа

Т-независимые гуморальные ответы

Костимуляция В-клетокТ-лимфоцитами не требуется

Toll-likeрецепторы

Врожденный механизм реакции на основные бактериальных или вирусных компоненты. Активация Toll-likeрецепторов антиген-презентирующих снижает активность Т-регуляторных клеток и активирует синтез цитокинов и презентацию антигенов

Изменение синтеза цитокинов

Влияние преобладающего синтеза цитокинов Т-хелперов на активность гуморального иммунного ответа

Клональное истощение

Уменьшение численности клона после окончания воспаления

«Профессиональные» антиген-презентирующие клетки

Индукция Т-клеточных ответов только дендритными клетками и В-клетками несущими HLA2 класса. Незрелые дендритные клетки участвуют в формировании анергии

«Непрофессиональные» антиген-презентирующие клетки

Под действием провоспалительных цитокинов ряд стромальных клеток (эпителоциты, синовиоциты, эндотелиоциты и т.д.) представляют антигены Т-клеткам с развитием иммунного ответа

Опсонизация патогенов и клиренс иммунных комплексов

Связывние анитетел с Fcрецепторами и рецепторами комплемента позволяет быстро избавиться от длительной воспалительной стимуляции иммунной системы

Комплемент-фиксирующие антитела

Синтезируются в ходе Тх1 ответов и обеспечивают эффективный и быстрый клиренс иммунных комплексов.

Комплемент-нефиксирующие антитела

Возникают при Тх2 ответах и менее быстро удаляются из циркуляции. Иммунные комплексы способны связываться с Toll-рецепторами и играть иммунорегуляторную роль

Для развития аутоиммунного заболевания необходимо участие внешних факторов, среди которых инфекция рассматривается в качестве ведущей причины. Одной из наиболее известных АИЗ, спровоцированных инфекционным агентом, является острая ревматическая лихорадка и ревматическое поражение сердца после пренесенной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком. Механизмом преодоления аутотолерантности при ревматизме является феномен «молекулярной мимикрии», основанной на сходстве М-белка клеточной стенки стрептококка и собственных белков человеческого организма. Наличие перекрестно реагирущих антител к стрептококковому белку М и ряду белков сердечной мышцы, а также появление Т-клеточных клонов, аутореактивных по отношению к белкам соединительной ткани сердечных клапанов подтверждает аутоиммунный генез ревматизма.

Аутоиммунная реакция в разной степени протекает при различных инфекционных заболеваниях, в том числе сифилисе, боррелиозе, болезни Чагаса, туберкулезе. Изучен ряд механизмов, которые провоцируют развитие аутоиммунных реакций при инфекционных процессах. Бактериальные и вирусные «суперантигены» способны неспецифически связывать HLA и Т-клеточные рецепторы, взаимодействуя с консервативными последовательностями молекул, что приводит к иммуноактивации аутореактивных Т-клеток. Иммуноактивация Т клеток под действие «суперантигенного» токсина S.aureus лежит в основе патогенеза ряда васкулитов, в частности болезни Вегенера и болезни Кавасаки.

 

Таблица: Роль инфекционных агентов и факторов внешней среды

в развитии ряда основных аутоиммунных заболеваний

Заболевание

Фактор

Вероятный механизм

Острая ревматическая лихорадка, ревматизм, постстрептококковый гломерулонефрит

Бета- гемолитические стрептококки группы А

Молекулярная мимикрия

Аутоиммунный тиреоидит

Высокое потребление иода

Презентация скрытых эпитопов

Диффузный токсический зоб (б.Грейвза)

Yersinia enterocolica

Молекулярная мимикрия

Сахарный диабет 1 типа

Coxakie группы B

Гиперпродукция интерферона

Системная красная волчанка

Вирус Эпштейна-Барр, инсоляция

Апоптоз, суперантигены

Анкилозирующий спондилит

Klebsiella pneumoniae

Презентация артритогенных пептидов в комплексе с HLAB27

Реактивный артрит

Chlamydia pneumoniae

Персистенция в суставе

Ревматоидный артрит

Курение

Цитруллинирование белков бронхиальной стенки на фоне хронического воспаления

Гранулематоз Вегенера

Staphilococcus aureus

Продукция токсина токсического шока TSST-1 с функциями суперантигена

Синдром Гийена-Барре

Campilobacter jejuni

Молекулярная мимикрия

 

Важным механизмом контроля иммунного ответа является неспецифическая стимуляция дендритных клеток через Toll-подобные рецепторы, которая позволяет направить иммунный ответ по гуморальному или клеточному пути. Прежде всего это относится к запуску В-клеточных ответов против Т-независимых антигенов. Несовершенство системы Toll-подобных рецепторов у больных сахарным диабетом и СКВ приводит к индукции иммунных реакции против собственных антигенов на фоне неспецифического воспаления.

Кроме вирусов, которые попадают в организм извне, определенное участие в развитии аутоиммунных заболеваний могут принимать эндогенные ретровирусы, которые присутствуют в генетической информации человека. В геноме человека насчитывается около 20 разновидностей эндогенных ретровирусов, а также ретротранспозонов и ретропозонов. Индукция их репликации при апоптозе клеток, воспалении, инфекции экзогенным ретровирусом приводит к формированию иммунного ответа против внутриядерных белков. Значительное количество исследований посвященных роли эндогенных ретровирусов при СКВ и других системных ревматических заболеваниях выявили репликацию эндогенных ретровирусов на фоне обострения заболевания и появление аутоантител против ретровирусных белков.

В результате воздействия триггерного (индуцирующего) фактора иммунная система утрачивает аутотолерантность и развивается иммунный ответ, направленный против собственных антигенов организма. Само по себе воспаление позволяет преодолеть нахватку костимулирующего «второго» сигнала» для аутореактивных Т- и В-лимфоцитов. Воспаление приводит к высвобождению аутоантигенов и усилению их презенатации Т-клеткам. Немаловажную роль при аутоиммунных процессах играет повышение синтеза интерферонов. Интерфероны приводят к стимуляции экспрессии HLA во многих клеточных популяциях, активной презентации внутриклеточных антигенов, стимуляции апоптоза ряда популяций клеток. Низкоаффинные антитела, присутствующие в норме, способны реагировать с выделившимися из клеток аутоантигенами. Образующиеся иммунные комплексы являются иммунногенными и способны в свою очередь усиливать Т-клеточные ответы. В ходе иммунного ответа часто происходит так называемое «расширение спектра эпитопов», при котором иммунная реакция против минорного эпитопа антигена переключается на другие эпитопы или белки структурно связанные с исходной мишенью. Расширение спектра эпитопов представляет собой один из механизмов прогрессии иммуного ответа. Так в ходе сахарного диабета первым антигеном часто является эндогенный инсулин, после чего появляются аутоантитела против остальных антигенов островков поджелудочной железы. По мере прогрессирования аутоиммунной реакции аутоагрессивные клоны Т- и В- клеток претерпевают антиген-зависимую дифференцировку, в ходе которой они становятся менее зависимыми от механизмов иммунного контроля.

Аутоиммунные реакции возникают на фоне трансплантационных реакций, которые представляют собой «ятрогенную модель» аутоиммунного заболевания. Так болезни трансплантат против хозяина иммунокомпенетные клетки костного мозга реципиента реагируют против антигенов донора. Тяжесть заболевания зависит от несовместимости HLA донора и реципиента. Наиболее часто реакции трансплантат против хозяина проявляются картиной сходной с системными заболеваниями соединительной ткани, напоминая диффузную склеродермию или СКВ, а также поражением кишечника.

Другим характерным примером аутоиммунной реакции, вызванной экзогенной причиной, является развитие реактивного энтероколита в ответ на естественную бактериальную флору у взрослых мышей, с рождения развивающихся в стерильных условиях. Морфологические изменения кишки мыши напоминают проявления болезни Крона у человека. Этот само-лимитирующийся процесс указывает на значение равновесия провоспалительных и противовоспалительных механизмов в иммунной системе, обеспечивающих поддержание толерантности и определяющих риск развития аутоиммунных заболеваний.

Представляем Вашему вниманию

руководство по диагностике аутоиммунных заболеваний:

Лапин С.В.,Тотолян А.А.Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний 

        СПб.: Человек, 2010. – 272 с.: илл

  •                   Основные представления об аутоиммунных заболеваниях
  •                   Принципы диагностического использования иммунологических тестов
  •                   Иммунологические методы
  •                   Лабораторные показатели и диагностическое значение
  •                   Клиническое использование в диагностике АИЗ
  •                   Практические алгоритмы тестирования при аутоиммунных заболеваниях
  •                   270 страниц, 50 таблиц, 35 рисунков