Показания:
- Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гепатитов;
- Диагностика аутоиммунного гепатита 1 типа.
Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Исследуемые показатели:
Антитела к гладким мышцам Метод измерения:
НРИФ Единицы измерения:
Титр Выявление антител к гладким мышцам используется в диагностике аутоиммунного гепатита. Антитела к гладким мышцам (АГМА) реагируют с миофиламентами в цитоплазме гладкомышечных клеток, основным из которых является фибрилларин (F-актин). Существует несколько видов антител к гладким мышцам, в том числе к фибриллярному (F-) актину, тубулину и десмину. Среди них только антитела к F-актину являются маркером аутоиммунного гепатита, в то время как антитела к тубулину, десмину и виментину встречаются при ревматических заболеваниях и вирусных инфекциях и самостоятельного клинического значения не имеют. Актин представляет собой глобулярный белок массой 46 кДа, который составляет основную массу микрофиламентов эукариотической клетки. Актин может существовать как в мономерной (М-), так и полимеризованной фибриллярной (F-) форме. Аутоантитела при аутоиммунном гепатите реагируют только с F-формой этого белка. Связывание аутоантител зависит от конформации эпитопов, поэтому выделение F-актина в нативном виде затруднено. В связи с этим основным методом выявления антител к F-актину является непрямая иммунофлюоресценция, которая позволяет максимально сохранить аутоантиген.
Антитела к гладким мышцам с помощью иммунофлюоресценции были впервые выявлены у пациентов с хроническим активным гепатитом (Johnson et al., 1965), который впоследствии получил название «аутоиммунный гепатит». Антитела к гладким мышцам, направленные против F-актина, рассматриваются в качестве наиболее чувствительного маркера аутоиммунного гепатита 1 типа, хотя их встречаемость при этом заболевании составляет только 50-70%. В большинстве случаев они выявляются совместно с антинуклеарным фактором на НЕр-2 клеточной линии (код 01.02.15.005). В 10% случаев антитела к гладким мышцам могут отмечаться при первичном билиарном циррозе. Антитела к гладким мышцам класса IgA часто встречаются у больных с целиакией. Антитела к гладким мышцам практически не встречаются на фоне вирусных гепатитов.
В сыворотке крови больных с аутоиммунным гепатитом 1 типа (хроническим активным гепатитом) выявляются антитела к гладким мышцам, антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр2 (код 01.02.15.005) и высокие уровни гамма-глобулинов, преимущественно иммуноглобулина IgG. При 2 типе аутоиммунного гепатита выявляются антитела к микросомам печени-почек (см. описание теста). Наконец, 3 тип аутоиммунного гепатита сопровождается появление антител к растворимому печеночному антигену (см. тест иммуноблот антигенов при аутоиммунных заболеваниях печени). Выявление этих серологических маркеров аутоиммунного гепатита входит в действующие критерии этого заболевания - Международной группы по изучению аутоиммунного гепатита 2008. Выявление любого из этих маркеров в высоком титре (≥1/80) в сочетании с высокой гипергаммаглобулинемией обеспечивает 4 из 7 баллов необходимых для постановки окончательного диагноза аутоиммунный гепатит. Важным дополнительным маркером аутоиммунного гепатита является выявление антител к асиалогликопротеиновому рецептору (ASGPR), которые отмечаются в дебюте заболевания, и их концентрация повышается при обострении заболевания (тест 01.02.15.635).
Интерпретация:
-
Обнаружение высоких титров антител (>1:80) к гладким мышцам, направленных против F-актина, указывает на высокую вероятность аутоиммунного гепатита 1 типа. Антитела к гладким мышцам отмечаются у 40-60% пациентов с аутоиммунным гепатитом. Выявление антигладкомышечных антител входит в международные клинико-лабораторные критерии аутоиммунного гепатита 1999 года, наряду с выявлением антинуклеарного фактора (тест 01.02.15.005) и гипергаммаглобулинемией (тест 01.02.15.420). В дебюте заболевания для диагностики также целесообразно использовать выявление антител к асиалогликопротеиновому рецептору ASPGR (тест 01.02.15.635). Низкие титры могут встречаться при системных ревматических заболеваниях, ревматоидном артрите и целиакии.
-
Отсутствие аутоантител не исключает диагноз аутоиммунный гепатит. В диагностике аутоиммунных заболевания печени может быть рекомендовано дообследование с помощью выявления антител к митохондриям (код 01.02.15.045), микросомам печени-почек (код 01.02.15.055), антител к асиалогликопротеиновому рецептору (код 01.02.15.635) и панели аутоантител при аутоиммунных заболеваниях печени (код 01.02.15.300).
Теги:
Антитела к гладким мышцам, антитела к F-актину, anti-smooth muscle antibody, anti-SMA antibodies, АГМА, мышечные, Цена анализа
1 250 ₽
Использованная литература:
1. Гернер Е.А., Назаров В.Д., Федорова Т.Ф. и др. Клинико-лабораторная и молекулярно-генетическая диагностика болезни Вильсона-Коновалова. Российский неврологический журнал. 2019 24(3):10–18.
2. Райхельсон К.Л., Мительглик У.А., Зубарева А.С., Дунаева Н.В., Булгакова Т.В., Лапин С.В., Барановский А.Ю., Тотолян Арег А. Встречаемость аутоантител у больных с аутоиммунными заболеваниями печени и хроническим гепатитом С. Медицинская иммунология 2013, Т. 15, № 4, стр. 351-360.
3. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019 12:85–88.
4. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Волникова Е.Г., Кондрашева Е.А., Пешкова Н.Г., Ковалева И.С.,Кокорина О.С., Сватковская И.Б., Лапин С.В. Зависимость биохимических показателей крови от различных генотипов гена UGT1A1, ассоциированного с синдромом Жильбера. Клиническая лабораторная диагностика. 2022 67 (2): 69-75
5. Cara L. Mack, David Adams, David N. Assis, Nanda Kerkar, Michael P. Manns, Marlyn J. Mayo, John M. Vierling,Mouaz Alsawas, Mohammad H. Murad, and Albert J. Czaja. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology, Vol. 72, No. 2, 2020.