Опрделение

Остеоартроз (остеоартрит, деформирующий остеоартроз , деформирующий артроз, ОА) представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующуюся поражением и разрушением суставного хряща, сочетающееся с другими суставными изменениями, в том числе гипертрофией костной ткани (развитие остеофитов).

Согласно определению Ассоциации ревматологов России, ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1].

Клиническими проявлениями заболевания являются постепенно развивающаяся боль, тугоподвижность суставов, крепитация и припухлость составов. Диагноз верифицируется с помощью рентгенологического исследования.

Эпидемиология 

ОА - это самое частое заболевание суставов в мире. Согласно статистике, ОА страдает каждый пятый житель Земли. Ежегодно число заболевших увеличивается на четверть. В 30-40 лет рентгенологические признаки ОА имеются у каждого десятого человека, в 55-60 лет – у половины, в 75 лет – у 80% людей. Остеоартроз кистей встречается примерно у 60%, коленных суставов — у 33%, тазобедренных суставов — у 5% взрослых в возрасте ≥65 лет в Северной Америке и Европе [2].

Этиология 

Механизмы дегенерации хрящевой ткани при остеоартрозе одинаковы, вне зависимости от вызвавших ее причин. Среди факторов, которые способствуют развитию этого заболевания, выделяют следующие:

• Возрастные изменения в хрящевой ткани. С возрастом снижается синтез протеогликанов и гидрофильность тканей. Хрящи суставов теряют эластичность, постепенно утрачивают способность к самовосстановлению после микроповреждений, ухудшается их питание.
• Повышенная нагрузка на суставы. При остеоартрозе чаще поражаются суставы, испытывающие максимальное механическое воздействие. К ним относятся коленные, бедренные суставы, суставы позвоночника. Факторами риска могут быть избыточная масса тела или длительная повышенная нагрузка (например, при занятиях определенными видами спорта).
• Травмы, оперативные вмешательства на суставах.
• Принадлежность к женскому полу. Женщины болеют чаще мужчин. Патология развивается при недостаточности эстрогенов в период менопаузы.
• Генетическая предрасположенность. Часто заболевание развивается при наследственных дефектах II типа коллагена.
• Врождённые нарушения структуры суставов (могут впоследствии приводить к повреждению суставных хрящей).
• Различные заболевания, при которых изменяются структура и функции суставных хрящей (например, подагра). 

Патогенез

В основе патогенеза ОА лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погружённых в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы: гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно в наиболее нагружаемой части сустава. Суставная капсула уплотняется (фиброзируется) и воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведёт к тугоподвижности и контрактурам сустава.

Рис 1. Коленный сустав в норме и при остеоартрозе

Классификация

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы ОА (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды ОА получили отдельные названия. В частности, термин «гонартроз» используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартроз» - для обозначения артроза тазобедренного сустава.

Чаще всего при ОА поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав. Обычно артроз поражает сначала один сустав, затем – симметричный ему.

Первичный и вторичный остеоартроз

• Первичным (идеопатическим) называют ОА, который развивается на неповреждённом суставе.
• Вторичный ОА развивается после травмы, инфекции сустава, на фоне пороков развития суставов или нарушений обмена веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

1) Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах. Причины суставных болей многочис­ленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (который лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

- субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

- синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

- околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ­ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита).

Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности:

- При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо­бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внут­ренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с от­клонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

- При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива­ются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

2) Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной по­лости).

Рис.2а – узелки Гебердена; рис 2б – узелки Бушара. Узелки Гебердена - это костные разрастания в области дистальных межфаланговых суставов. Узелки Бушара, развиваются в области проксимальных межфаланговых суставов и встречаются реже. Оба варианта узелков являются специфическими признаками ОА [3].

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диа­гностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков, субхондральный склероз.

Классификация рентгенологических изменений при остеоартрите Келлгрена и Лоуренса

1 – сомнительные рентгенологические признаки (незначительные остеофиты);

2 - выраженные остеофиты, суставная щель не изменена;

3 - выраженные остеофиты, умеренное сужение суставной щели;

4 - выраженные остеофиты, грубое сужение суставной щели и субхондральный склероз

Исход артроза - полное разрушение сустава с формированием анкилоза. Это сопровождается тяжёлым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, часто применяют эндопротезирование сустава.

Лабораторная диагностика

• При ОА не выявляется РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме, что важно в плане дифференциального диагноза.

• Для выявления воспаления необходимо определить СОЭ и С-реактивный белок. Умеренное повышение характерно для вторичного синовита на фоне ОА. Выраженное повышение может свидетельствовать о другом заболевании.

• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм³.

• Хрящевой олигомерный матриксный белок (COMP) является маркером разрушения хряща, его уровень коррелирует со степенью тяжести остеоартрита. COMP синтезируется в хондроцитах, синовиоцитах, остеобластах и сухожильных фибробластах. Он входит в состав хрящевой ткани, связок, сухожилий, менисков и синовиальной оболочки и играет роль в сборке и стабилизации экстрацеллюлярного матрикса за счёт взаимодействия с коллагеновыми волокнами (участвует в фибриллогенезе коллагенов I и II типа). Было показано, что уровень COMP значительно выше у пациентов с III-IV рентгенологической стадией остеоартрита по Келлгрену-Лоренсу, нежели у пациентов с I-II стадиями заболевания. Уровень COMP значительно повышается в синовиальной жидкости на ранних стадиях остеоартрита, однако снижается на поздних из-за активности протеаз. Уровень COMP в синовиальной жидкости в 10 раз выше, чем в сыворотке крови. Тем не менее, с диагностической целью уровень COMP чаще определяют в сыворотке крови, поскольку пункция сустава с получением синовиальной жидкости не является рутинной процедурой при ОА [4-7].

1) Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза. Ассоциация рематологов России. 2013 г.

2) Martel-Pelletier J, Barr AJ, Cicuttini FM, Conaghan PG, Cooper C, Goldring MB, Goldring SR, Jones G, Teichtahl AJ, Pelletier JP. Osteoarthritis. Nat Rev Dis Primers. 2016 Oct 13;2:16072. doi: 10.1038/nrdp.2016.72

3) Остеоартроз. MSD manual

4) Braaten JA, Banovetz MT, DePhillipo NN, Familiari F, Russo R, Kennedy NI, LaPrade RF. Biomarkers for Osteoarthritis Diseases. Life (Basel). 2022 Nov 7;12(11):1799. doi: 10.3390/life12111799

5) Lotz M, Martel-Pelletier J, Christiansen C, Brandi ML, Bruyère O, Chapurlat R, Collette J, Cooper C, Giacovelli G, Kanis JA, Karsdal MA, Kraus V, Lems WF, Meulenbelt I, Pelletier JP, Raynauld JP, Reiter-Niesert S, Rizzoli R, Sandell LJ, Van Spil WE, Reginster JY. Value of biomarkers in osteoarthritis: current status and perspectives. Ann Rheum Dis. 2013 Nov;72(11):1756-63. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203726

6) Kumavat R, Kumar V, Malhotra R, Pandit H, Jones E, Ponchel F, Biswas S. Biomarkers of Joint Damage in Osteoarthritis: Current Status and Future Directions. Mediators Inflamm. 2021 Mar 9;2021:5574582. doi: 10.1155/2021/5574582

7) Bi X. Correlation of serum cartilage oligomeric matrix protein with knee osteoarthritis diagnosis: a meta-analysis. J Orthop Surg Res. 2018 Oct 19;13(1):262. doi: 10.1186/s13018-018-0959-y