Опрделение

Остеоартроз (остеоартрит, деформирующий остеоартроз , деформирующий артроз, ОА) представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующуюся поражением и разрушением суставного хряща, сочетающееся с другими суставными изменениями, в том числе гипертрофией костной ткани (развитие остеофитов).

Согласно определению Ассоциации ревматологов России, ОА - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1].

Клиническими проявлениями заболевания являются постепенно развивающаяся боль, тугоподвижность суставов, крепитация и припухлость составов. Диагноз верифицируется с помощью рентгенологического исследования.

Эпидемиология 

ОА - это самое частое заболевание суставов в мире. Согласно статистике, ОА страдает каждый пятый житель Земли. Ежегодно число заболевших увеличивается на четверть. В 30-40 лет рентгенологические признаки ОА имеются у каждого десятого человека, в 55-60 лет – у половины, в 75 лет – у 80% людей. Остеоартроз кистей встречается примерно у 60%, коленных суставов — у 33%, тазобедренных суставов — у 5% взрослых в возрасте ≥65 лет в Северной Америке и Европе [2].

Этиология 

Механизмы дегенерации хрящевой ткани при остеоартрозе одинаковы, вне зависимости от вызвавших ее причин. Среди факторов, которые способствуют развитию этого заболевания, выделяют следующие:

• Возрастные изменения в хрящевой ткани. С возрастом снижается синтез протеогликанов и гидрофильность тканей. Хрящи суставов теряют эластичность, постепенно утрачивают способность к самовосстановлению после микроповреждений, ухудшается их питание.
• Повышенная нагрузка на суставы. При остеоартрозе чаще поражаются суставы, испытывающие максимальное механическое воздействие. К ним относятся коленные, бедренные суставы, суставы позвоночника. Факторами риска могут быть избыточная масса тела или длительная повышенная нагрузка (например, при занятиях определенными видами спорта).
• Травмы, оперативные вмешательства на суставах.
• Принадлежность к женскому полу. Женщины болеют чаще мужчин. Патология развивается при недостаточности эстрогенов в период менопаузы.
• Генетическая предрасположенность. Часто заболевание развивается при наследственных дефектах II типа коллагена.
• Врождённые нарушения структуры суставов (могут впоследствии приводить к повреждению суставных хрящей).
• Различные заболевания, при которых изменяются структура и функции суставных хрящей (например, подагра). 

Патогенез

В основе патогенеза ОА лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ — высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погружённых в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы: гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя таким образом равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании — истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нём появляются глубокие язвы, обычно в наиболее нагружаемой части сустава. Суставная капсула уплотняется (фиброзируется) и воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведёт к тугоподвижности и контрактурам сустава.

Рис 1. Коленный сустав в норме и при остеоартрозе

Классификация

Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы ОА (полиостеартроз). Некоторые распространённые виды ОА получили отдельные названия. В частности, термин «гонартроз» используют для обозначения артроза коленного сустава, «коксартроз» - для обозначения артроза тазобедренного сустава.

Чаще всего при ОА поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленных и тазобедренных суставов. Однако по тяжести нарушения функции опорно-двигательного аппарата первое место занимают тазобедренный, коленный и голеностопный суставы, а также плечевой сустав. Обычно артроз поражает сначала один сустав, затем – симметричный ему.

Первичный и вторичный остеоартроз

• Первичным (идеопатическим) называют ОА, который развивается на неповреждённом суставе.
• Вторичный ОА развивается после травмы, инфекции сустава, на фоне пороков развития суставов или нарушений обмена веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.

1) Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах. Причины суставных болей многочис­ленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (который лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:

- субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;

- синовиальной оболочке, связанными с воспалением;

- околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;

Характер болей разнообразный, но, как правило, механический, т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии воспалительного компонента в происхождении болей может свидетельствовать внезапное без видимых причин их усиление, появ­ление ночных болей, утренней скованности (чувство вязкости, геля в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита).

Гонартроз и коксартроз имеют определённые клинические особенности:

- При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (осо­бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней и внут­ренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия четырехглавой мышцы, определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели и/или периартикулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30—50% больных развивается деформация коленного сустава с от­клонением его кнаружи (genu varum), нестабильность сустава.

- При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усилива­ются при ходьбе, стихают в покое, определяется ограничение и болезненность при внутренней ротации сустава в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области латеральнее места пульсации бедренной артерии, укорочение ноги.

2) Крепитация - характерный симптом ОА, проявляющийся хрустом, треском или скрипом в суставах при активном движении, возникает вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижности в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной по­лости).

Рис.2а – узелки Гебердена; рис 2б – узелки Бушара. Узелки Гебердена - это костные разрастания в области дистальных межфаланговых суставов. Узелки Бушара, развиваются в области проксимальных межфаланговых суставов и встречаются реже. Оба варианта узелков являются специфическими признаками ОА [3].

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диа­гностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков, субхондральный склероз.

Классификация рентгенологических изменений при остеоартрите Келлгрена и Лоуренса

1 – сомнительные рентгенологические признаки (незначительные остеофиты);

2 - выраженные остеофиты, суставная щель не изменена;

3 - выраженные остеофиты, умеренное сужение суставной щели;

4 - выраженные остеофиты, грубое сужение суставной щели и субхондральный склероз

Исход артроза - полное разрушение сустава с формированием анкилоза. Это сопровождается тяжёлым нарушением функции конечности. В последнее время, не дожидаясь исхода заболевания, часто применяют эндопротезирование сустава.

Лабораторная диагностика

• При ОА не выявляется РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме, что важно в плане дифференциального диагноза.

• Для выявления воспаления необходимо определить СОЭ и С-реактивный белок. Умеренное повышение характерно для вторичного синовита на фоне ОА. Выраженное повышение может свидетельствовать о другом заболевании.

• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм³.

• Хрящевой олигомерный матриксный белок (COMP) является маркером разрушения хряща, его уровень коррелирует со степенью тяжести остеоартрита. COMP синтезируется в хондроцитах, синовиоцитах, остеобластах и сухожильных фибробластах. Он входит в состав хрящевой ткани, связок, сухожилий, менисков и синовиальной оболочки и играет роль в сборке и стабилизации экстрацеллюлярного матрикса за счёт взаимодействия с коллагеновыми волокнами (участвует в фибриллогенезе коллагенов I и II типа). Было показано, что уровень COMP значительно выше у пациентов с III-IV рентгенологической стадией остеоартрита по Келлгрену-Лоренсу, нежели у пациентов с I-II стадиями заболевания. Уровень COMP значительно повышается в синовиальной жидкости на ранних стадиях остеоартрита, однако снижается на поздних из-за активности протеаз. Уровень COMP в синовиальной жидкости в 10 раз выше, чем в сыворотке крови. Тем не менее, с диагностической целью уровень COMP чаще определяют в сыворотке крови, поскольку пункция сустава с получением синовиальной жидкости не является рутинной процедурой при ОА [4-7].