Сахарный диабет 1 типа

Оглавление
    Разделы страницы

    Что такое СД1 и почему он возникает

    Сахарный диабет 1 типа (СД1) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором T-клеточная аутоагрессия разрушает β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Развивается абсолютный дефицит инсулина — единственного гормона, снижающего уровень глюкозы в крови.

    Генетическая основа. Риск СД1 на 30–50% определяется носительством высокорисковых HLA-гаплотипов:

    • HLA-DR3 / DQA1*0501-DQB1*0201;
    • HLA-DR4 / DQA1*0301-DQB1*0302;
    • комбинация DR3/DR4 даёт максимальный риск.

    Триггеры. Инфекции (особенно энтеровирусы, Coxsackie B), особенности микробиома, дефицит витамина D, ранний контакт с коровьим молоком — обсуждаются как факторы инициации у генетически предрасположенных лиц.

    Стадии TrialNet

    По современной классификации СД1 — continuum, не одномоментное событие:

    Стадия Маркеры Гликемия Клиника
    Stage 1 ≥2 аутоантитела к β-клеткам Нормальная Бессимптомное аутоиммунное состояние
    Stage 2 ≥2 аутоантитела Дисгликемия (нарушенная гликемия натощак или ПГТТ) Бессимптомная гипергликемия
    Stage 3 ≥2 аутоантитела Гипергликемия диабетического уровня Клинический дебют (4 «П», возможен DKA)

    Практическая ценность стадий: позволяет выявить пациентов до клинического дебюта и предложить teplizumab для отсрочки Stage 3 (см. раздел «Профилактика и отсрочка»).

    Симптомы и DKA как маркер дебюта

    Классические 4 «П»:

    • полиурия — частое обильное мочеиспускание (включая никтурию);
    • полидипсия — постоянная жажда;
    • полифагия — повышенный аппетит;
    • потеря веса — несмотря на полифагию.

    Дополнительно: усталость, затуманенное зрение, рецидивирующие инфекции (особенно кандидозы).

    Диабетический кетоацидоз (DKA) — острый дебют

    До 30% детских СД1 дебютируют как DKA — жизнеугрожающее состояние, при котором нужен немедленный вызов скорой:

    • глюкоза >13,9 ммоль/л;
    • кетоны в крови / моче (++ и более);
    • запах ацетона изо рта;
    • абдоминальная боль (часто принимают за «острый живот»);
    • Куссмаулевское дыхание (глубокое, частое);
    • сонливость → кома при отсутствии лечения.

    DKA — основная причина смерти в первый год после дебюта при позднем обращении.

    Лабораторная диагностика

    Гликемия и HbA1c — критерии ВОЗ / ADA

    Один из следующих критериев + клиника:

    • HbA1c ≥ 6,5% (стандартизованный анализ);
    • гликемия натощак ≥ 7,0 ммоль/л (после 8 ч голодания);
    • гликемия через 2 ч после ПГТТ (75 г глюкозы) ≥ 11,1 ммоль/л;
    • случайная гликемия ≥ 11,1 ммоль/л + классические симптомы.

    При бессимптомном течении — подтверждение вторым анализом.

    5 аутоантител и их диагностическая ценность

    Антитело Полное название Когда полезно Чувствительность при дебюте
    GAD анти-глутаматдекарбоксилаза 65 кДа Чаще всего у взрослых и LADA 70–80%
    IA-2 анти-тирозинфосфатаза 2 (ICA-512) Чаще у детей, ассоциировано с быстрым прогрессированием 50–70%
    IAA анти-инсулин Чаще у детей <5 лет, только до начала инсулинотерапии 50–70% у детей, <20% у взрослых
    ICA анти-цитоплазма островковых клеток Первое исторически открытое антитело; сейчас редко используется отдельно 60–80%
    ZnT8 анти-цинковый транспортёр 8 Повышает чувствительность панели на 5–15% в антитело-отрицательных случаях 50–70%

    Практическое правило: ≥2 положительных антител = TrialNet Stage 1 или выше (в зависимости от гликемии). Однократно положительное антитело без клиники — пересдача через 6–12 мес. При IAA-положительности у пациента на инсулине — результат интерпретации не подлежит (инсулин-индуцированные антитела).

    С-пептид для оценки остаточной функции β-клеток

    Концентрация С-пептида (фрагмент, отщепляемый при превращении проинсулина в инсулин) — маркер сохранности собственной продукции:

    • <0,2 нмоль/л — выраженная инсулинопения, классический СД1;
    • 0,2–0,6 нмоль/л — частичная сохранность, ранний СД1 / LADA;
    • >0,6 нмоль/л — сохранная функция, СД2 или MODY.

    Дифференциальная диагностика

    Признак СД1 СД2 LADA MODY
    Возраст дебюта Любой, чаще <30 Чаще >40 30–50 <25
    Антитела ≥1 (обычно ≥2) Отсутствуют ≥1 (чаще GAD) Отсутствуют
    HbA1c при дебюте 8–14% 6,5–9% 7–10% 6,5–8%
    С-пептид Низкий Высокий / нормальный Снижается за 6–24 мес. Нормальный, длительно сохранен
    Семейный анамнез СД1 у 5–10% родственников СД2 у 30–50% СД1 / СД2 / ауто­иммунные Аутосомно-доминантно, ≥2 поколения
    Реакция на пероральные Не отвечает Отвечает Сначала отвечает, потом нет Зависит от подтипа
    Кетоацидоз Часто при дебюте Редко Редко Очень редко
    Тест на подтверждение Антитела + С-пептид Клиника + НLA-DR3/DR4 негативное Антитела + С-пептид + темп NGS-панель (HNF1A, HNF4A, GCK и др.)

    LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) — 6–10% пациентов с диагнозом «СД2»; антитело-положительные взрослые с медленной потерей β-клеток. Подробнее — на странице LADA-диабет.

    Лечение

    Инсулинотерапия basal-bolus

    Стандарт — комбинация:

    • базальный инсулин (дегладек / гларгин U300 / гларгин U100 / детемир) 1 раз в сутки;
    • прандиальный инсулин (аспарт / лизпро / глюлизин / faster aspart) перед каждым приёмом пищи;
    • коррекционная доза по гликемии и углеводам (метод подсчёта углеводов).

    Стартовая суточная доза — 0,4–0,8 ЕД/кг (50% базальный, 50% прандиальный), коррекция по гликемии.

    Помпы и непрерывный мониторинг гликемии (CGM)

    CGM (Dexcom G6/G7, FreeStyle Libre 2/3, Medtronic Guardian) — стандарт ухода для большинства пациентов с СД1. Цели:

    • Time-in-range (TIR) 3,9–10,0 ммоль/л: ≥70%;
    • Time-below-range <3,9 ммоль/л: <4%;
    • GMI (estimated HbA1c): <7%.

    Hybrid closed-loop помпы (Tandem Control-IQ, Medtronic 780G, Omnipod 5) автоматически корректируют базальную подачу инсулина по показаниям CGM. Снижают HbA1c на 0,3–0,6% и время в гипогликемии на 30–60% vs обычная помпа + CGM.

    «Honeymoon»-период

    Через 3–6 мес. после старта инсулинотерапии у 50–70% пациентов наступает временное частичное восстановление функции β-клеток. Потребность в инсулине падает (иногда до отмены прандиального). Длительность 3–24 мес., в редких случаях до 5 лет.

    Важно: не отменять инсулин полностью; продолжать минимальную базальную дозу. Прекращение «медового месяца» неизбежно — потребность в инсулине вернётся.

    Беременность при СД1

    Цели жёстче популяционных:

    • HbA1c <6,5% до и в течение беременности;
    • TIR >70% (3,5–7,8 ммоль/л во время беременности — расширенная мишень);
    • ежедневный мониторинг кетонов;
    • предпочтение инсулиновых помп (улучшение TIR).

    Риски: преэклампсия, макросомия плода, гипогликемия новорождённого, врождённые пороки развития (при HbA1c >7% в I триместре).

    Прегестационная подготовка обязательна: контрацепция до достижения целевого HbA1c, фолиевая кислота 5 мг/сут.

    Профилактика и отсрочка клинического дебюта

    Teplizumab (Tzield)

    Anti-CD3 моноклональное антитело. Одобрен FDA 11/2022 для отсрочки Stage 3 у лиц с TrialNet Stage 2 (≥2 антитела + дисгликемия) в возрасте от 8 лет.

    • Режим: 14 последовательных дней внутривенно;
    • Эффект: медиана отсрочки Stage 3 на ~2 года vs плацебо (исследование PROTECT и других phase 3);
    • Побочные: лимфопения транзиторная, сыпь, головная боль, риск цитокинового релиз-синдрома.

    В РФ на 2026 год не зарегистрирован; пациенты с подтверждённой Stage 2 могут рассматривать клинические исследования или off-label через профильные центры.

    Островковая трансплантация (Lantidra)

    Lantidra (donislecel) — аллогенные островковые клетки, одобрен FDA 06/2023. Показание: СД1 с тяжёлой неосознаваемой гипогликемией (hypoglycemia unawareness) при невозможности контроля стандартными методами.

    Эффект — частичная или полная независимость от инсулина у части пациентов в течение нескольких лет; требует пожизненной иммуносупрессии.

    Аутологичная трансплантация β-клеток из ИПСК — в активной разработке (Vertex VX-880, ViaCyte).

    Семейный скрининг

    Родственники 1-й линии пациентов с СД1 имеют 5–10% риск развития заболевания (vs 0,4% в общей популяции).

    TrialNet (международная сеть) предоставляет бесплатное определение 5 антител всем родственникам 1-й линии пациентов с СД1 в возрасте от 2,5 до 45 лет. При выявлении ≥2 антител — последующий мониторинг гликемии + рассмотрение teplizumab при переходе в Stage 2.

    В РФ аналогичной государственной программы нет; антитело-скрининг родственников проводится по запросу в коммерческих лабораториях.

    Осложнения и график мониторинга

    Осложнение Старт скрининга Периодичность
    Ретинопатия Через 5 лет от дебюта (взрослые) / при дебюте после 11 лет (дети) Ежегодно офтальмоскопия
    Нефропатия Через 5 лет Ежегодно АКР (альбумин/креатинин) + СКФ
    Нейропатия Через 5 лет Ежегодно осмотр стоп + 10g-монофиламент
    ССЗ С дебюта Липидный профиль, АД, ЭКГ
    Ассоциированные аутоиммунные С дебюта Анти-ТПО + ТТГ; анти-тТГ (IgA) для скрининга целиакии

    Прогноз

    • При хорошем контроле (HbA1c <7,0%, TIR >70%) — продолжительность жизни приближается к популяционной;
    • Дебют DKA увеличивает риск ранних микрососудистых осложнений на 20-40%;
    • Hypoglycemia unawareness — независимый фактор риска тяжёлых событий; кандидат на CGM с предиктивной алертацией и/или Lantidra;
    • Ранний teplizumab у Stage 2 не отменяет необходимость инсулина в будущем, но даёт ~2 года клинически здоровой жизни.

    Главный фактор прогноза — доступность CGM и hybrid closed-loop: эти технологии превращают СД1 из инвалидизирующего заболевания в управляемое.

    Возврат к списку

    Меню