Определение концентрации бета-амилоида (1-42) в церебро-спинальной жидкости

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой прогрессирующей деменции у пожилых людей. Это нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется нарастающим снижением памяти, к которому в дальнейшем присоединяются когнитивные нарушения (афазия, агнозия, апраксия) и поведенческие нарушения. Выделяют БА с ранним началом (семейная форма с дебютом до 60-65 лет) и сенильный вариант (дебют после 65 лет).

Отличительными патоморфологическими признаками БА являются сенильные амилоидные бляшки в головном мозге. Важнейшим звеном в патогенезе БА считается нарушение метаболизма белка-предшественника амилоида. В норме данный белок расщепляется на растворимые полипептиды, которые не являются патогенными. При БА данный процесс нарушается и происходит агрегация его нерастворимого фрагмента - патологического белка β-амилоида (Аβ), который обладает нейротоксическими свойствами и откладывается в стенках сосудов и в паренхиме головного мозга с формированием так называемых «сенильных бляшек», что приводит к повреждению и гибели нейронов.

Значительный прогресс в ранней диагностике БА связан с открытием ликворных маркеров данного заболевания. Было показано, что для нейродегенерации альцгеймеровского типа характерно изменение концентрации бета-амилоида, тау-протеина и фосфорилированного тау-протеина в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Типичные для БА изменения ЦСЖ возникают уже на доклинической стадии, то есть за несколько лет до появления симптомов заболевания. Типичный паттерн при БА характеризуется снижением фракции Aβ-42 в ЦСЖ более чем на 50%.