Серологическое обследование гастритов тип А и В

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии, атрофии и эпителиальной дисплазии в слизистой оболочке желудка. Выделяют гастрит типов А, B, C.

Гастрит типа A – аутоиммунный гастрит, при котором воспаление вызвано антителами к париетальным (обкладочным) клеткам желудка. Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к обкладочным клеткам желудка является бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов (по сравнению с антральным гастритом на фоне хеликобактерной инфекции). Аутоантитела к париетальным клеткам желудка (АПКЖ) являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Уничтожение популяции обкладочных клеток ведет к аутоиммунному гастриту, проявляющемуся гипоацидным гастритом, мальабсорбцией, железодефицитной и пернициозной анемией. АПКЖ отмечаются у 90% больных атрофическим гастритом и пернициозной анемией. В некоторых случаях АПКЖ обнаруживаются и при других сочетанных с аутоиммунным гастритом аутоиммунных заболеваниях, включая аутоиммунный тиреоидит (20%), болезнь Аддисона, сахарный диабет 1 типа (30%), целиакию (4%) и витилиго (15%). АПКЖ присутствуют у 2,5% здоровых лиц, что может быть обусловлено субклиническим течением атрофического гастрита, причем частота выявления антител увеличивается с возрастом.

Согласно рекомендациям МЗ РФ [1], всем пациентам с подозрением на аутоиммунный гастрит с целью подтверждения диагноза рекомендуется проведение анализа крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Гастрит типа B – бактериальный гастрит, связанный с инфицированием слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori (составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита в развивающихся странах и менее 50 % в развитых).

Helicobacter pylori – спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирование которой ассоциировано с появлением эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Н. pylori передается пищевым путем, через грязные руки и зараженные предметы обихода. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы) и цитотоксинов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, IARC) H. pylori признана абсолютным канцерогеном и определена как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка.

Антитела к Helicobacter pylori класса IgG вырабатываются через 3-4 недели после контакта с инфекционным агентом, вслед за иммуноглобулинами М (IgM) и А (IgA) и сохраняются длительное время после выздоровления. Согласно клиническим рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации и Маастрихт V/Флорентийского консенсуса по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции, определение антител класса IgG к H. pylori может применяться для первичной диагностики инфекции, в том числе в случае снижения степени колонизации бактерией слизистой оболочки желудка, например, после недавнего приема антисекреторных или антибактериальных препаратов, при язвенном кровотечении и атрофическом гастрите. Положительный результат определения антител к H. pylori класса IgG свидетельствует о наличии инфицирования H. pylori, уже имеющемся заболевании, обусловленным наличием H. pylori, а также высоком риске развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антитела к H. pylori класса IgG остаются повышенными в течение года после инфицирования и проведения эрадикационной терапии. Согласно рекомендациям МЗ РФ [1], всем пациентам с гастритом с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии рекомендуется проведение тестирования на наличие инфекции с помощью 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H. pylori в кале.

Эрадикация H. pylori приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, снижению риска развития рака желудка. Для контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять 13С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н. pylori в кале. Исследование IgG к H. pylori не целесообразно применять для контроля успешности лечения инфекции, поскольку и после полной эрадикации H. pylori концентрация специфических IgG в крови снижается медленно, на протяжении 6-12 месяцев и более.