Выявление антител к обкладочным клеткам желудка и внутреннему фактору

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В₁₂ (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к париетальным клеткам желудка является бета-субъединица Н⁺/К⁺-АТФазы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом на фоне хеликобактерной инфекции.  Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Уничтожение популяции обкладочных клеток ведет к аутоиммунному гастриту, проявляющемуся гипоацидным гастритом, мальабсорбцией, железодефицитной и пернициозной анемиям.

Внутренний фактор (фактор Кастла) представляет собой гликопротеин массой 72 кДа, который секретируется в просвет желудка и служит для связывания и транспорта в стенку кишки витамина В₁₂ (кобаламина). Аутоантитела к внутреннему фактору способны вызывать нарушение его функции как за счет блокады его связывания с витамином, так и препятствуя адсорбции комплекса в тонком кишечнике. Антитела к внутреннему фактору являются более специфичными по сравнению с антителами к париетальным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В₁₂, однако встречаются только у 60% больных с аутоиммунным гастритом.

Аутоиммунный гастрит (тип А) относится к частым аутоиммунным заболеваниям и представляет собой одно из наиболее частых аутоиммунных заболеваний ЖКТ. В 30% случаев гастрит сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, алопеции и витилиго, хотя может встречаться самостоятельно. Частая ассоциация аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями требует обследования пациентов с тиреопатиями, сахарным диабетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией.

Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом для обращения пациентов к врачу. Антитела к обкладочным клеткам желудка (АПКЖ) отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В₁₂, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к париетальным клеткам желудка, может также приводит к развитию железодефицита с характерной клиникой этого состояния.

Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В₁₂. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветового показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией. Кроме того, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В₁₂, а также исследовать антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла), которые нарушают захват витамина В₁₂ в кишечнике.

Интерпретация: 

Антитела обнаружены: пернициозная анемия, атрофический антральный гастрит, дефицит витамина В12, полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В12, аутоиммунные заболевания щитовидной железы.