Показания:
Диагностика острых воспалительных полинейропатий (синдром Гийена-Барре) Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Исследуемые показатели:
Антитела к GM1 ганглиозиду класса IgG , Антитела к GM1 ганглиозиду класса IgM, Метод измерения:
ИФА Единицы измерения:
%
Синдром Гийена-Барре (СГБ) – острая воспалительная полирадикулоневропатия, развивающаяся вследствие аутоиммунной атаки против миелиновой оболочки и/или аксонов периферических нервов. Клиническая картина характеризуется вялыми парезами конечностей, гипо- или арефлексией, нарушением поверхностных и глубоких видов чувствительности по полиневротическому типу, а также нейропатическим болевым синдромом. Чаще всего (до 80% случаев) СГБ представлен острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатией, реже (в 10–20% случаев) аксональными формами – острой моторной и моторно-сенсорной аксональными невропатиями. У трети пациентов с СГБ развивается тяжелая степень заболевания, для которой характерны грубые двигательные нарушения вплоть до невозможности передвижения и самообслуживания, а у каждого 4–5-го больного патологический процесс затрагивает аксиальную и бульбарную мускулатуру с развитием дыхательной недостаточности (требует проведения искусственной вентиляции легких) и нарушениями глотания. СГБ является одной из самых частых причин острых вялых тетрапарезов у лиц, как правило, трудоспособного возраста.
Ведущая роль в патогенезе развития СГБ отводится аутоиммунным механизмам, в качестве основных триггеров рассматриваются Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, вирус Эпштейн-Барр, гепатита Е, Зика и цитомегаловирус. Предполагается, что антигенная схожесть оболочки инфекционного агента с отдельными структурными элементами периферических нервов (миелиновая оболочка, аксон) обуславливает выработку специфических аутоантител и формирование циркулирующих иммунных комплексов, перекрестно атакующих нервные волокна по типу «молекулярной мимикрии».
При СГМ вырабатываются антитела к ганглиозидам. Ганглиозиды представляют группу гликосфинголипидов, являющихся основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. АТ к ганглиозидам вызывают повреждение миелиновой оболочки (демиелинизацию), вследствии чего нарушается проведение нервного импульса. Антитела к ганглиозидам GM1, GD1a выявляются у более чем 70% пациентов с аксональными формами заболевания; антитела к ганглиозидам GQ1b - у большинства пациентов с синдромом Миллера Фишера, а также при энцефалите Бикерстаффа.
Выявление антител к GM1 ганглиозиду является скрининговым тестом. Доступна расширенная панель АТ к ганглиозидам (позволяет проводить дифференциальную диагностику основных форм полирадикулоневропатий): Диагностика воспалительных полиневритов (антитела к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) классов IgG/IgM (тест 01.02.15.620).
Теги:
Хроническая воспалительная полинейропатия, острая воспалительная полинейропатия, синдром Гийена-Барре, антитела к ганглиозидам, ХВДП, AIDP, СIDP, миелин, полиневрит, Цена анализа
5 000 ₽
Использованная литература:
1) Синдром Гийена-Барре. Клинические рекомендации МЗ РФ.
2) Емелин А.Ю. Синдром Гийена-Барре: рекомендации по диагностике и лечению // Известия Российской Военно-медицинской академии. - 2021. - Т. 40. - №4. - C. 51-58. doi: 10.17816/rmmar83622
3) van Doorn PA, Van den Bergh PYK, Hadden RDM et al. European Academy of Neurology/Peripheral Nerve Society Guideline on diagnosis and treatment of Guillain-Barré syndrome. Eur J Neurol. 2023 Dec;30(12):3646-3674. doi: 10.1111/ene.16073
4) Shahrizaila N, Lehmann HC, Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome. Lancet. 2021 Mar 27;397(10280):1214-1228. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00517-1
5) Malek E, Salameh J. Guillain-Barre Syndrome. Semin Neurol. 2019 Oct;39(5):589-595. doi: 10.1055/s-0039-1693005
6) Langille MM. Guillain-Barre Syndrome in Children and Adolescents. Adv Pediatr. 2023 Aug;70(1):91-103. doi: 10.1016/j.yapd.2023.04.001
7) Collet R, Caballero-Ávila M, Querol L. Clinical and pathophysiological implications of autoantibodies in autoimmune neuropathies. Rev Neurol (Paris). 2023 Oct;179(8):831-843. doi: 10.1016/j.neurol.2023.02.064