Цена исследования
3 980 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.620
Добавить

Диагностика воспалительных полиневритов (антитела к ганглиозидам GM1,GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатиду) классов IgG/IgM

Цена исследования
3 980 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.620
Добавить
Показания:
  • Проведение диагностики синдрома Гийена-Барре;
  • Диагностика синдрома Миллера Фишера;
  • Дифференциальный диагноз острых полирадикулоневропатий;
  • Дифференциальный диагноз хронических полиневритов.
Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется.
Исследуемые показатели:
Антитела к ганглиозиду GD1a (анти-GD1a), Антитела к ганглиозиду GD1b (анти-GD1b), Антитела к ганглиозиду GD2 (анти-GD2), Антитела к ганглиозиду GD3 (анти-GD3), Антитела к ганглиозиду GM1 (анти-GM1), Антитела к ганглиозиду GM3 (анти-GM-3), Антитела к ганглиозиду GM4 (анти-GM-4), Антитела к ганглиозиду GQ1b (анти-GQ1b), Антитела к ганглиозиду GT1a (анти- GT1a), Антитела к ганглиозиду GT1b (анти-GT1b), Антитела к ганглиозиду GМ2 (анти-GM2), Антитела к сульфатиду,
Метод измерения:
Иммуноблотинг
Единицы измерения:
Качественное исследование

Ганглиозиды составляют группу гликосфинголипидов, достигающую 6% всех липидов в нервной системе. Они являются основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.

В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий ЖКТ. Синдрому ГБ часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacterjejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами синдрома ГБ являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasmapneumoniae и Haemophilusinfluenzae.

Антитела к ганглиозидам встречаются на фоне ряда острых и хронических полинейропатий. Общим признаком как острых, так и хронических аутоиммунных полинейропатий является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, проявляющаяся значительным увеличением содержания белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена-Барре и его разновидности относятся к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течении 10-14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции. После достижения ремиссии заболевания титры антител постепенно снижаются и нарастают в случае повторного обострения. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того выражены арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии. При хронических полиневритах антитела к ганглиозидам могут быть представлены моноклональным иммуноглобулинов и требуют проведения иммунофиксации иммуноглобулинов сыворотки ( 01.02.15.420).

Интерпретация:

Тест является полуколичественным, результат определения аутоантител представляется в «крестах» для каждого антигена. Увеличение степени серопозитивности косвенно отражает содержание и аффинность аутоантител. Варианты результата оценки серопозитивности приведены ниже:

  • - Антитела не обнаружены;

  • + - низкое содержание аутоантител к специфическому антигену;

  • ++ - среднее содержание аутоантител к специфическому антигену;

  • +++ - высокое содержание аутоантител к специфическому антигену.

Антиген Заболевания
GM1

  • Классический синдром Гийена Барре (AIDP);

  • Другие острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN);

  • Мультифокальная моторная нейропатия с блоком проведения;

  • Моторная нейропатия с моноклональным компонентом;

GM2, GM3, GM4
  • Синдром Гийена-Барре после инфекции ЦМВ;

  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и другие родственные хронические полинейропатии;

GD1a
  • Острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN);

  • Редко другие острые и хронические полинейропатии

  • Синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц;

GD1b
  • Атаксия при синдроме Гийена-Барре;

  • Моторная нейропатия с моноклональным компонентом;

  • Синдром CANOMAD(хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины)

GD2, GD3
  • Синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины)   

GT1a
  • Атаксия при синдроме Гийена-Барре;

  • Синдром Миллера-Фишера;

  • Энцефалит Бикерстафа (сочетание атаксии, офтальмоплегии, стволовые нарушения);

  • Синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц;

GT1b
  • Синдром CANOMAD(хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины)
GQ1b
  • Синдром Миллера-Фишера;

  • Синдром CANOMAD(хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины)   

  • Атаксия и офтальмоплегия при синдроме Гийена-Барре;

  • Синдром Гийена-Барре со слабостью плечевых, шейных и орофарингеальных мышц;

  • Энцефалит Бикерстафа (сочетание атаксии, офтальмоплегии, стволовые нарушения);

Сульфатиды
  • Редко отмечаются при хронической воспалительная демиелинизирующей полинейропатии   


Цена исследования
3 980 ₽
Использованная литература:
1. Назаров В.Д., Лапин С.В., Мельник Е.А., Руденко Д.И., Макшаков Г.С., Киселев В.Н., Хальчицкий С.Е., Ларионова В.И., Виссарионов С.В., Баиндурашвили А.Г., Эмануэль В.Л., Скоромец А.А. Клиническая значимость исследования количества копий гена РМР22 у пациентов с моторно-сенсорной полиневропатией. Неврологический журнал 2018
2. S. N. Bardakov , Minh Duc Tran , S. V. Lapin , A. N. Moshnikova, E. U. Kalinina , E. G. Bogdanova,A. V. Bolekhan and B. L. Gavriluk. Acrodystrophic axonal polyneuropathy with celiac disease: a case report. Journal of Medical Case Reports (2021) 15:615
3. Helmar Christoph Lehmann,  David Burke, Satoshi Kuwabara. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: update on diagnosis, immunopathogenesis and treatment. S. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2019
4. Nivedita U. Jerath, Michael E. Shy. Hereditary motor and sensory neuropathies: Understanding molecular pathogenesis could lead to future treatment strategies. Biochimica et Biophysica Acta 1852 (2015) 667-678.

Похожие материалы

Меню