Определение антигена Helicobacter pylori в стуле

Гастрит типа B – бактериальный гастрит, связанный с инфицированием слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori (составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита в развивающихся странах и менее 50 % в развитых).

Helicobacter pylori – спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирование которой ассоциировано с появлением эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Н. pylori передается пищевым путем, через грязные руки и зараженные предметы обихода. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы) и цитотоксинов, повреждающих защитный барьер слизистой оболочки. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, IARC) H. pylori признана абсолютным канцерогеном и определена как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка.

Согласно рекомендациям МЗ РФ [1], всем пациентам с гастритом с целью определения показаний к этиотропной эрадикационной терапии рекомендуется проведение тестирования на наличие инфекции с помощью 13С-уреазного дыхательного теста на Helicobacter pylori или определения антигена H. pylori в кале.

Эрадикация H. pylori приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, снижению риска развития рака желудка. Для контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять 13С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н. pylori в кале.