Токсины А+В Clostridium difficile в стуле

Clostridium difficile (C. difficile) – анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, которая служит основной причиной развития диареи у госпитализированных лиц и оценивается как наиболее частая нозокомиальная (внутрибольничная) инфекция. Вызывает Clostridium difficile-ассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Также встречаются термины «клостридиальный илеоколит» и «антибиотик-ассоциированная диарея».

Факторами риска C. difficile-ассоциированной инфекции служат анти­бактериальная терапия, госпитализация, пожилой возраст, наличие сочетанных заболеваний, а также лечение иммуносупрессивными препаратами. Чаще всего подвержены заражению C. difficile пациенты старше 65 лет, находящиеся на стационарном лечении и получающие антибактериальную терапию. Роль предшествующей антибактериальной терапии заключается в том, что данные препараты нарушают барьерную микрофлору и уменьшают защиту от колонизации патогенных микроорганизмов, способствуя колонизации C. difficile. Наиболее часто С. difficile – ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6 %), полусинтетических пенициллинов (5-9 %), цефалоспоринов с широким спектром действия.

C. difficile у человека колонизирует толстый кишечник. Существуют как токсигенные, так и нетоксичные штаммы, но только токсигенные вызывают заболевания у людей. Патогенность зависит от наличия одного или двух, вызывающих диарею, токсинов: токсина А и токсина В. Все токсигенные штаммы содержат токсин В, совместно с токсином А или без него. Воздействие токсинов вызывает повреждение кишечной стенки и воспаление в ней вследствие нарушения кишечного эпителиального барьера, индукции провоспалительных цитокинов, апоптоза и некроза эпителиоцитов, вследствие чего развивается псевдомембранозный колит, проявляющийся диареей. Характерным признаком служат фибринозные наложения на слизистой оболочке толстой кишки (выявляются при колоноскопии). При отсутствии рациональной антибактериальной терапии C. difficile-ассоциированная инфекция может прогрессировать, вызывая обширные воспалительные изменения в стенке толстой кишки с поверхностным некрозом слизистой оболочки и образованием «псевдомембран» (эксудативных бляшек), и сопровождается риском развития токсического мегаколон, перфорации стенки кишки, перитонита, сепсиса.