Определение ионного дефицита в стуле (osmotic gap)

Остаточная осмолярность или «Stool Osmotic gap» оценивает концентрацию электролитов в содержимом кишечника. Лабораторный тест основан на оценке экскреции электролитов, поэтому комплексно отражает несколько факторов:

• нормальное ежедневное потребление электролитов;

• секрецию слюны, желудочного сока и других секретов ЖКТ  в просвет кишечника для переваривания пищи и поддержания равновесия фекального и сосудистого осмотического давления;

• активный электролитный транспорт (всасывание) из просвета ЖКТ и его нарушение под влиянием различных экзогенных веществ (осмотическая диарея) и различных экзогенных и эндогенных токсинов (секреторная диарея).

Фекальная осмолярность обычно сопоставима с сосудистой осмолярностью (290 мОсмоль/кг), при этом ионы натрия и калия служат основными факторами данного равновесия.  Тест определения ионного дефицита (остаточной осмолярности) стула представляет собой расчетный показатель, определяющий число мелких осмотических молекул (полярных и неполярных), за вычетом основных электролитов, а именно, Na⁺ и К⁺. Нормальные значения остаточной осмолярности стула (нормальный ионный дефицит) составляют 50-100 мОсмоль/кг.  Изменение содержания мелких молекул может являться причиной нарушения функции кишечника, обычно проявляющееся диареей, включая ее осмотический и секреторный варианты.

Значения остаточной осмолярности стула более 100 мОсмоль/кг указывают на осмотический тип диареи, которая, в свою очередь, может быть обусловлена присутствием большого количества молекул углеводов (фруктоза, лактоза и др.), нерасщепленных полисахаридов и полиолов (маннитол, ксилитол, сорбитол). Чаще всего причиной избытка свободных сахаров является первичная или вторичная лактазная недостаточность, другие ферментативные нарушения, нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике (целиакия, лямблиоз, последствия химиотерапии и т.д.). Другой причиной высокой остаточной осмолярности являются  нарушение функции поджелудочной железы с нарушением расщепления сложных жиров. Наконец, высокая осмолярность стула отмечается при злоупотреблении осмотическими слабительными и магний-, фосфат-, сульфат- и сорбитол- содержащих препаратов, а также антацидных средств.

Значения остаточной осмолярности стула менее 50 мОсмоль/кг свидетельствуют о секреторном варианте диареи, который может быть обусловлен такими причинами как действие токсинов различных возбудителей энтероинфекций (например, токсин-продуцирующие штаммы энтеробактерий, холерный токсин, вирусы, простейшие и др.), хронический алкоголизм, болезнь Крона (особенно при раннем илеоколите), микроскопические колиты (лимфоцитарный и коллагенозный типы), перенесенные хирургические вмешательства (например, холецист-, гастрэктомия, ваготомия, резекция кишечника), врожденные патологии кишечника, а также диарея Брейнерда (эпидемическая секреторная диарея неизвестной этиологии). Кроме того, секреторная диарея может быть вызвана рядом эндогенных факторов (токсинов), включая гиперсекрецию гормонов ЖКТ при ВИПоме, гастриноме и мастоцитозе, влияние гормонов при тиреотоксикозе, повышенную концентрацию желчных кислот при короткой тонкой кишке, а также нарушением функции кишечника при неконтролируемом сахарном диабете и васкулитах. Нарушение процесса реабсорбции воды с развитием секреторной диареи  возникает при  приеме ряда медикаментов, включая антибиотики, антиаритмические и гипогликемические (бигуаниды) препараты, НПВС, антидепрессанты, химиотерапевтические препараты, прокинетики, неосмотические слабительные препараты (на основе сенны и докузата натрия), а также при проведении гидроколонотерапии.

Интерпретация:  

• 50-100 мОсмоль/кг - остаточная осмолярность стула в пределах нормальных значений.

• >100 мОсмоль/кг – высокая остаточная осмолярность стула, что указывает на осмотическую причину диареи.

• <50 мОсмоль/кг – низкая остаточная осмолярность стула, что указывает на секреторную причину диареи. Низкие концентрации остаточной осмолярности стула (<20 мОсмоль/кг) могут быть обусловлены контаминацией биоматериала мочой, что приводит к повышению содержания электролитов в стуле.