Диагностика васкулитов крупных сосудов
В основе патогенеза васкулитов крупных сосудов, к которым относятся аортоартериит Такаясу и височный артериит, а также близкородственных заболеваний, таких как ревматическая полимиалгия, лежит поражение сосудистой стенки, что обуславливает большую площадь вовлеченного эндотелия. Одной из причин воспаления сосудистой стенки является индукция антител к эндотелию (тест 01.02.15.395). Синтез эндотелием провоспалительных цитокинов, прежде всего TNFa и IL-6, приводит к формированию выраженного острофазового ответа, выявление которого широко используется в диагностике васкулитов крупных сосудов. Так при аортоартерите Такаясу, височном артериите и ревматической полимиалгии отмечаются чрезвычайно высокие уровни СРБ и значительно повышенные значения СОЭ.
Диагноз ревматической полимиалгии и гигантоклеточного артериита ставится на основе обнаружения значительно увеличенной СОЭ до 100 мм/час при использовании метода Вестергрена. Повышенное СОЭ также сопровождается увеличением СРБ более 40 мг/мл. При височном артериите и ревматической полимиалгии только у 1% больных не получавших специфической терапии СОЭ и СРБ находятся в пределах нормы. СОЭ больше 30 мм/ч выявляется у 95% больных в активную фазу этих заболеваний и у 20% больных вне активности заболевания. На фоне иммуносупрессивной терапии снижение острофазовых реактантов происходит с разной скоростью. Так при при лечении височного артериита кортикостероидными гормонами уровни фибриногена и СРБ снижаются быстрее всего, то у 70% больных они достигают нормальных значений в течении 2 недель терапии. Изменения СОЭ происходит значительно медленнее, у половины больных этот показатель нормализуется через 2 недели после начала лечения. Нормальные значения СОЭ через пять недель у 75% больных находят. Скорость снижения СОЭ наиболее точно соответствует снижению активности височного артериита и ревматической полимиалгии, что позволяет использовать значения СОЭ для мониторинга активности заболевания и контроля терапии. Антиэндотелиальные антитела отмечаются у 70-80% пациентов при аортоартериите Такаясу заболевании и коррелируют с его активностью. При височном артериите и ревматической полимиалгии антитела к эндотелию отмечаются у 30-60% пациентов. Фосфолипиды клеточных мембран являются одним из антигенов антитела к эндотелию, поэтому в случае тромбозов целесообразно обследовать пациентов с васкулитами крупных сосудов в отношении антител к кардиолипину классов IgG и IgM (тест 01.02.15.145)
Узелковый полиартериит является редкой формой системных васкулитов. Он может развиться в течении 1 года после перенесенного вирусного гепатита В. Обычно представляет собой самолимитирующее заболевание, которое рецидивирует крайне редко. Несмотря на то, что морфологически он проявляется гранулематозным воспалением, сходным с гранулемами при микроскопическом полиангиите, АНЦА и другие специфические серологические маркеры при классическом узелковом полиартериите отсуствуют. Обычно его обострение сопровождается гипокомплементемией, а также увеличением концентраций острофазовых белков. В сыворотке крови пациентов обычно обнаруживают признаки текущей ВГВ инфекции в виде HBsAg и HBeAg.
Болезнь Кавасаки поражает преимущественно детей до 10 лет. Клинические проявления включают лихорадку, лимфаденопатию, кожную сыпь, характерное покраснение языка и слизистой рта, а также васкулит, поражающий коронарные артерии. Большая часть случае болезни Кавасаки возникает спорадически, однако описаны вспышки этого заболевания, которые указывают на ее инфекционный характер. Антиэндотелиальные антитела (тест 01.02.15.395) отмечаются у 90% пациентов при этом заболевании и коррелируют с его активностью.