Цена исследования
850 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.181
Добавить

Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgA

Цена исследования
850 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.181
Добавить
Показания:
  • Ранняя диагностика целиакии;
  • Отбор пациентов для проведения эндоскопии с биопсией кишки;
  • Мониторинг соблюдения безглютеновой диеты;
  • Выявление внекишечных проявления целиакии у детей: задержка роста, анемия, остеопения и остеопороз, полиневрит, мышечные спазмы, рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформным дерматитом, задержка полового созревания.
Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется.
Исследуемые показатели:
Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgA
Метод измерения:
ИФА
Единицы измерения:
RU/ml

Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия) является аутоиммунным заболеванием и сопровождается воспалением и атрофией ворсинок слизистой тонкого кишечника. Причиной целиакии служит непереносимость белков злаковых, прежде всего альфа-глиадина. Наряду с дефицитом лактазы и пищевыми аллергиями, целиакия является наиболее частой причиной пищевой непереносимости. 

Симптоматика болезни включает кишечные проявления (вздутие, боли, диарею, тошноту), нарушения всасывания (задержку роста, потерю веса, остеопению, слабость и апатию, синячковость, железодефицитную анемию (чаще у взрослых)), а также редкие проявления, такие как дефекты эмали, стоматит, атаксию, эпилепсию, алопецию, миопатию, бесплодие. Целикия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - сахарным диабетом 1 типа, герпетиформным дерматитом, аутоиммунным тиреоидитом, гепатитом и витилиго, а также отмечается при хромосомных синдромах Дауна, Турнера и Вильямса, а также селективном иммунодефиците IgA. Обычно клинический дебют целиакии наблюдается в детском возрасте с момента введения прикормов богатых глиадином (каши) до возраста около 10 лет, пик заболеваемости составляет возраст 4-6 лет. В то же время, при несоблюдении безглютеновой диеты симптомы целиакии могут наблюдаться в любом возрасте. Целиакия во взрослом возрасте часто протекает субклинически с минимальными кишечными проявлениями, однако приводит к метаболическим нарушениям и соматической патологии. Основной причиной целиакии является иммунная реакция против модифицированных фрагментов глиадина.

Глиадин представляет собой алкоголь-растворимую фракцию глютена, который, в свою очередь, является компонентом глютенопектина (белковой части) злаковых. Глютен обеспечивает эластичность мучного теста и благодаря этому свойству широко используется для приготовления не только хлебобулочных изделий, но и многих других пищевых продуктов. В состав глютена злаковых входит более 50 различных глиадиновых белков, которые сравнительно устойчивы к энзиматическому разрушению в ЖКТ.

Еще одной причиной развития целиакии является незрелость плотных контактов между клетками слизистой тонкого кишечника у детей, поскольку она приводит к проникновению в подслизистую фрагментов альфа-глиадина. Повышенная активность одного из ферментов соединительной ткани (интестинальной тканевой трансглутаминазы) в стенке кишечника приводит к дезаминированию молекул альфа-глиадина, в результате чего образуются устойчивые к протеолизу фрагменты глиадина. Эти линейные антигены хорошо охарактеризованы и получили название – дезамидированные пептиды глиадина (ДПГ). Тканевая трансаминаза и фрагменты глиадина (ДПГ) становятся иммунногенными и вызывают антительный иммунный ответ.

Тесты первого поколения для выявления антител к глиадину классов IgG и IgA были сравнительно неспецифичны, поскольку антитела отмечались при множестве заболеваний желудочно-кишечного тракта, воспалениях, бактериальных и вирусных инфекциях. В настоящее время тесты первого поколения для выявления антител к глиадину не рекомендованы для клинического применения (ESPGHAN 2012).

Тесты второго поколения, которые используют в качестве антигенов линейные дезамидированные пептиды глиадина (ДПГ), значительно чувствительнее и специфичнее (до 95% и до 98% соответственно). При целиакии антитела к пептидам глиадина класса IgA чаще отмечаются у детей, чем у взрослых, при целиакии у детей менее 5 лет антитела к ДПГ могут быть выявлены при отрицательных результатах определения антител к тканевой транглутаминазе класса IgA. При анализе результатов исследования важно обратить внимание, что на момент исследования пациент должен получать богатую глиадином диету в течение не менее одной недели, кроме того в крови обследуемого должна присутствовать достаточное количество иммуноглобулина А (IgA).

Поскольку клинико-лабораторные параметры выявления антител к дезамидированному глиадину класса IgA уступают выявлению антител к трансглутаминазе и эндомизию, антитела к дезамидированному глиадину могут использоваться в качестве дополнительных тестов при целиакии. Выявление антител дезамидированному глиадину класса IgA целесообразно у детей младше 2 лет, поскольку антитела к глиадину появляются первыми после введения прикормов, содержащих глиадин.

Титры антител к глиадину и других серологических маркеров целиакии падают ниже порога детекции  через полгода после перехода на безглютеновую диету. Мониторинг антител может использоваться для оценки соблюдения диеты.

Интерпретация:

Положительно:

  • Целиакия;

  • Герпетиформный дерматит;

  • Несоблюдение диеты.

Отрицательный результат:

  • Обнаружения антител к глиадину класса IgA в отсутствии других специфических антител (тканевой трансглутаминазе) с большой вероятностью исключает диагноз целиакии.

Цена исследования
850 ₽
Использованная литература:
1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139.
2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021
3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19
4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа.  Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48.
5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019
6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K.  Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity.  Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.

Похожие материалы

Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgG
Код ПМУ:
01.02.15.176
Ср. срок выполнения теста:
4 рабочих дня
Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA
Код ПМУ:
01.02.15.460
Ср. срок выполнения теста:
3 рабочих дня
Антитела к эндомизию (класса IgA) методом нРИФ
Код ПМУ:
01.02.15.195
Ср. срок выполнения теста:
3 рабочих дня
Меню