Показания:
- Ранняя диагностика и дифференциальная диагностика гастрита;
- Дифференциальная диагностика гипоацидного и атрофического гастрита;
- Ранняя диагностика анемий;
- Диагностика макроцитарной анемии;
- Дифференциальная диагностика полиневритов;
- Диагностика церебеллярной и сенситивной атаксии;
- Комплекс обследование при аутоиммунном тиреоидите.
Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется. Исследуемые показатели:
Антитела к париетальным клеткам желудка Метод измерения:
ИФА Единицы измерения:
RU/ml Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к обкладочным клеткам желудка является бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом на фоне хеликобактерной инфекции.
Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Уничтожение популяции обкладочных клеток ведет к аутоиммунному гастриту, проявляющемуся гипоацидным гастритом, мальабсорбцией, железодефицитной и пернициозной анемиями. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен.
Аутоиммунный гастрит (тип А) относится к частым аутоиммунным заболеваниям и представляет одно из наиболее частых аутоиммунных заболеваний ЖКТ. В 30% случаев гастрит сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, алопеции и витилиго, хотя может встречаться самостоятельно. Частая ассоциация аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями требует обследования пациентов с тиреопатиями, сахарным диабетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией.
Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом для обращения пациентов к врачу. Антитела к обкладочным клеткам желудка (АПКЖ) отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к париетальным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицита с характерной клиникой этого состояния.
Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В12. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас этого витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветового показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией (см. тесты № 5, 150, 117). Кроме того, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В12, а также исследовать антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла), которые нарушают захват витамина В12 в кишечнике (см. описания тестов).
Референсные значения:
- <1:40
Интерпретация:
-
Антитела обнаруживаются при следующих состояниях: пернициозная анемия, атрофический антральный гастрит, дефицит витамина В12, полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В12, аутоиммунные заболевания щитовидной железы в рамках полиэндокринопатий.
-
Отсутствие антител к обкладочным клеткам желудка значительно снижает вероятность аутоиммунного поражения слизистой желудка.
Теги:
Антитела к париетальным клеткам желудка, antibodies to parietal cells, anti-PCA, обкладочным, АПКЖ, Цена анализа
1 150 ₽
Использованная литература:
1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139.
2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021
3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19
4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа. Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48.
5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019
6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K. Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity. Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.