Антитела к париетальным клеткам желудка

Париетальные (обкладочные) клетки желудка вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, необходимый для всасывания витамина В₁₂ (кобаламина) в кишечнике. Основным антигеном антител к обкладочным клеткам желудка является бета-субъединица Н⁺/К⁺-АТФазы, мембрано-ассоциированного ионного насоса, который участвует в закислении содержимого желудка. Обкладочных клеток больше в теле желудка, поэтому обычно аутоиммунный гастрит проявляется атрофией фундальных отделов, по сравнению с антральным гастритом на фоне хеликобактерной инфекции.

Аутоантитела являются комплемент-фиксирующими и непосредственно участвуют в разрушении популяции обкладочных клеток и развитии атрофического гастрита. Уничтожение популяции обкладочных клеток ведет к аутоиммунному гастриту, проявляющемуся гипоацидным гастритом, мальабсорбцией, железодефицитной и пернициозной анемиями. Не отмечается взаимосвязи между обнаружением аутоантител к париетальным клеткам желудка и антральным гастритом, основной этиологической причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Титры аутоантител не коррелируют с тяжестью атрофии слизистой желудка, поэтому их мониторинг не целесообразен.

Аутоиммунный гастрит (тип А) относится к частым аутоиммунным заболеваниям и представляет одно из наиболее частых аутоиммунных заболеваний ЖКТ. В 30% случаев гастрит сопутствует аутоиммунным процессам в щитовидной железе, алопеции и витилиго, хотя может встречаться самостоятельно. Частая ассоциация аутоиммунного гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями требует обследования пациентов с тиреопатиями, сахарным диабетом, рассеянным склерозом, миастенией, ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, витилиго и алопецией.

Аутоиммунный гастрит протекает субклинически и редко является поводом для обращения пациентов к врачу. Антитела к обкладочным клеткам желудка (АПКЖ) отмечаются у 90% больных с атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Другие проявления дефицита витамина В12, обусловленные аутоиммунным гастритом, включают полиневрит, фуникулярный миелоз, атаксию, истощение мышц и снижение рефлексов. Нарушение закисления желудка приводит также к нарушению всасывания железа в тонком кишечнике, поэтому аутоиммунный гастрит, связанный с присутствием аутоантител к париетальным клеткам желудка, может также приводить к развитию железодефицита с характерной клиникой этого состояния.

Макроцитарная анемия обусловлена дефицитом эритропоэза в связи с нехваткой витамина В₁₂. Анемия развивается через несколько лет после развития аутоиммунного гастрита, поскольку в норме в печени человека сохраняется значительный запас этого витамина. Анемия проявляется увеличением среднего размера эритроцита, повышением цветового показателя, характерными изменениями нейтрофилов, низким количеством ретикулоцитов, тромбоцитопенией и лейкопенией (см. тесты № 5, 150, 117). Кроме того, отмечается мегалобластная трансформация в костном мозге. Для диагностики макроцитарной (пернициозной) анемии важно исследовать концентрацию витамина В₁₂, а также исследовать антитела к внутреннему фактору (фактору Кастла), которые нарушают захват витамина В₁₂ в кишечнике (см. описания тестов).

Референсные значения:

• <1:40

Интерпретация: 

• Антитела обнаруживаются при следующих состояниях: пернициозная анемия, атрофический антральный гастрит, дефицит витамина В₁₂, полиневрит, миелоз и атаксия вследствие нехватки витамина В₁₂, аутоиммунные заболевания щитовидной железы в рамках полиэндокринопатий.

• Отсутствие антител к обкладочным клеткам желудка значительно снижает вероятность аутоиммунного поражения слизистой желудка.

1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139.
2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021
3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19
4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа.  Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48.
5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019
6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K.  Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity.  Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.