Цена исследования
2 600 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.215
Добавить

Уточнение диагноза целиакии

Цена исследования
2 600 ₽
Срок выполнения:
4 рабочих дня
Код ПМУ:
01.02.15.215
Добавить
Показания:
  • Ранняя диагностика целиакии;
  • Обследование родственников больных целиакией для определения риска заболевания;
  • Отбор пациентов для проведения эндоскопии с биопсией кишки;
  • Мониторинг соблюдения безглютеновой диеты;
  • Выявление причины внекишечных проявлений целиакии: задержка роста анемия, остеопения и остеопороз, полиневрит, рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, задержкой полового созревания и бесплодия.
Биоматериал:
Венозная кровь в пробирке с активатором свертывания, биохимическая, красная крышка, 5-10 мл
Подготовка к исследованию:
Специальной подготовки не требуется.
Исследуемые показатели:
Антитела к эндомизию класса IgA, Антитела к рекомбинантной тканевой трансглутаминазе 2 (TG2) класса IgA, Антитела к рекомбинантной тканевой трансглутаминазе 2 (TG2) класса IgG
Метод измерения:
ИФА
Единицы измерения:
Соответствует результатам отдельных исследований

Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия) является аутоиммунным заболеванием, которое возникает при генетической предрасположенности. Целиакия сопровождается воспалением и атрофией ворсинок слизистой тонкого кишечника и появлением ряда аутоантител. Симптоматика болезни включает кишечные проявления (вздутие, боли, диарею, тошноту), нарушения всасывания(потерю веса, задержку роста, остеопению, слабость и апатию, синячковость, железодефицитную анемию (чаще у взрослых), задержку полового развития, аменоррею), а также редкие проявления, такие как дефекты эмали, рецедивирующий афтозный стоматит, атаксию, эпилепсию, алопецию, миопатию, бесплодие. Заболевание обычно проявляется у детей до 10 лет, однако при несоблюдении безглютеновой диеты симптомы целиакии могут наблюдаться в любом возрасте. Во взрослом возрасте целиакия часто протекает субклинически с минимальными кишечными проявлениями, однако приводит к метаболическим нарушениям и соматической патологии.

Для постановки диагноза «целиакия» необходимо проведение эндоскопического обследования со взятием биопсии тонкого кишечника. Только наличие выраженных изменений, характерных для целиакии, является основанием для назначения пожизненной безглютеновой диеты. Обнаружение аутоантител к тканевой трансглутаминазе, подтвержденных выявлением антител к эндомизию, является показанием для проведения эндоскопического исследования с морфологическим анализом биопсии стенки тонкой кишки (ESPGHAN 2012). Кроме того, их выявление дополняет морфологические находки, установленные при анализе биопсии.

Тканевая трансглютаминаза представляет собой фермент, который широко распространен во многих органах. Интестинальная форма трансглутаминазы (TG2), которая экспрессируется в кишечнике, является основной мишенью антител при целиакии. Выявление антител к тканевой трансглутаминазе класса IgA является лучшим методом ранней диагностики (скрининга) целиакии. Отсутствие аутоантител к тканевой трансглутаминазе класса IgA у пациента с сохранным синтезом IgA делает диагноз целиакии крайне сомнительным.

Выявление антител к тканевой транглутаминазе TG2 класса IgA выше референтной границы значительно повышает вероятность целиакии. Низкие уровни антител к тканевой трансглутаминазе могут быть обнаружены при ряде аутоиммунных заболеваний, инфекциях, опухолях, повреждении миокарда и печени и псориазе. Подтвердить обнаружение специфических аутоантител можно с помощью выявления антител к эндомизию класса IgA.

В ранней диагностике целиакии антитела к эндомизию класса IgA обладают чувствительностью около 95% и специфичностью, превышающей 98%. Выявление антител к эндомизию хорошо стандартизировано, что позволяет использовать этот показатель в качестве референтного теста для подтверждения выявления антител другими методами (рекомендации ESPGHAN 2012), в том числе при обнаружении низких титров антител к тканевой трансглутаминазе. Чувствительность выявления аутоантител может быть несколько ниже у детей до 2 лет в связи с низкой выработкой иммуноглобулина IgA, а также у лиц с селективным IgA дефицитом и у обследуемых, получающих иммуносупрессивную терапию.

При первичной (генетической) или вторичной недостаточности синтеза иммуноглобулина IgA рекомендуется использовать тесты для выявления аутоантитела к тканевой трансгулутаминазе класса IgG. Антитела к тканевой трансглутаминазе класса IgG целесообразно использовать в качестве вспомогательного теста для диагностики целиакии, особенно у тех пациентов, у которых снижен синтез иммуноглобулина IgA. Антитела к тканевой трансглутаминазе и эндомизию класса IgG не так специфичны, как аутоантитела класса IgA, поэтому обнаружение антител только класса IgG не обязательно указывает на целиакию. У обследуемых с нормальным уровнем IgA в крови следует ориентироваться только на значения аутоантител класса IgA.

При интерпретации отрицательных результатов исследования необходимо принимать во внимание предшествующую диету, поскольку титры антител к тканевой транслутаминазе и других серологических маркеров целиакии падают ниже порога детекции через полгода после перехода на безглютеновую диету. Если на момент исследования пациент находился на безглютеновой диете, результат обследования может быть ложноотрицательным. Сохранение повышенного содержания аутоантител через год после назначения безглютеновой диеты свидетельствует о ее несоблюдении.

Интерпретация:

Положительно:

  • Целиакия (симптоматическая, субклиническая);

  • Герпетиформный дерматит;

  • Несоблюдение диеты при целиакии.

Отрицательно:

  • Норма или другое заболевание желудочно-кишечного тракта;

  • Длительное соблюдение безглютеновой диеты (более полугода).


Цена исследования
2 600 ₽
Использованная литература:
1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139.
2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021
3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19
4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа.  Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48.
5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019
6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K.  Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity.  Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.

Похожие материалы

Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgG
Код ПМУ:
01.02.15.176
Ср. срок выполнения теста:
4 рабочих дня
Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA
Код ПМУ:
01.02.15.460
Ср. срок выполнения теста:
3 рабочих дня
Антитела к эндомизию (класса IgA) методом нРИФ
Код ПМУ:
01.02.15.195
Ср. срок выполнения теста:
3 рабочих дня
Меню