Ретикулин состоит из волокон основного вещества соединительной ткани, участвующих в образовании трехмерных сетчатых структур, образующих строму паренхиматозных органов. Исторически описано несколько разновидностей антител к ретикулиновым волокнам, получившим название R1, R2, R3 и R4. В настоящее время установлено, что основным антигеном антител против R1 волокон в составе стенки тонкой кишки и печени, является тканевая транслутаминаза TG2. В то же время, часть антител к ретикулину аутоантител реагирует с другими компонентами волокон, прежде всего, актином, который выступает в качестве минорной мишени антител, характерных при целиакии. Другими антигенами антиретикулиновых антител являются белки соединительной ткани - десмин и кальретикулин.
Антитела к ретикулину (R1) класса IgA являются высокоспецифичными для диагностики целиакии и отмечаются у 20-40% пациентов с этим заболеванием. Существует перекрестная реактивность высоких титров антител к тканевой трансгутаминазе класса IgA и антител к ретикулину R1.
Антитела к ретикулину класса IgG менее чувствительны для целиакии и могут встречаться при ряде воспалительных состояний. Титры обоих классов аутоантител снижаются ниже порога детекции при соблюдении безглютеновой диеты в течение полугода. Сохранение высоких титров аутоантител может свидетельствовать о несоблюдении безглютеновой диеты.
Интерпретация:
Положительно:
-
Целиакия;
-
Герпетиформный дерматит;
-
Болезнь Крона;
-
Буллезный дерматоз;
-
Вариант нормы (редко).
Отрицательно:
-
Здоровые люди;
-
Эффективное лечение целиакии - безглютеновая диета несколько месяцев (антитела появляются вновь при нарушении диеты и поступлении глютена с пищей).
1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139. 2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021 3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19 4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа. Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48. 5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019 6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K. Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity. Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.