- Подозрение на воспалительное заболевание кишечника;
- Подозрение на болезнь Крона;
- Нарушение всасывания, потеря веса, витаминодефицит, железодефицит.
Антитела к центроацинарным клеткам реагируют с цитоплазмой ацинарных клеток поджелудочной железы или с глобулярными структурами в протоках поджелудочной железы. Изучение антигенных мишеней антител к центроацинарным клеткам привело к описанию белка GP2 (гликопротеина 2 типа), который является основным антигеном экскреторных гранул зимогенов. Обладая высокой структурной гомологией с белком Тамм-Хорсфала в моче, гликопротеин GP2 в просвете кишечника выполняет антибактериальную функцию, связываясь с фимбриями бактерий. Кроме того, гликопротеин GP2 обладает антиапоптотическим и пролиферативным действием на энтероциты, таким образом, выступая в качестве протективного фактора.
Причина появления антител к GP2 при воспалительных заболеваниях кишечника не установлена. Антитела к GP2 классов IgG и IgA отмечаются у 30-35% пациентов с болезнью Крона, независимо от присутствия ASCA, поэтому совместное использование обоих маркеров позволяет выявить серологические признаки заболевания у 60-70% пациентов. Антитела к GP2 чаще отмечаются у более молодых больных. Антитела к GP2 редко отмечаются у больных с неспецифическим язвенным колитом и менее чем у 3% здоровых лиц. Антитела к GP2 могут отмечаться при других заболеваниях ЖКТ, в том числе целиакии.
Интерпретация:
-
Обнаружение антител к GP2 классов IgG и/или IgA указывает на высокую вероятность воспалительного заболевания кишечника и требует углубленного клинического и инструментального обследования.
-
Выявление антител к гликопротеину GP2 в сочетании с другими клиническими, инструментальными и лабораторными находками позволяет поставить диагноз болезни Крона. При болезни Крона антитела к GP2 антигену отмечаются при илиоколите, стриктурирующей формах заболевания с частым перианальным воспалением.
1. Н.В. Вохмянина, А.В. Грачев, С.В. Лапин, Ю.С. Лебедин, В.Л. Эмануэль. Тканевая трансглутаминаза (TG2) и антитела к тканевой трансглутаминазе при воспалительных заболеваниях кишечника. Профилактическая и клиническая медицина. 2009. № 1. С. 135-139. 2. Сидоренко Д.В., Назаров В.Д., Лапин С.В., Эмануэль В.Л., Райхельсон К.Л., Ковязина В.П. Влияние полиморфизмов генов PNPLA3, SERPINA1 и HFE на течение неалкогольной жировой болезни печени. Молекулярная медицина, 2021 3. Сидоренко Д. В., Назаров В. Д., Лапин С. В., Эмануэль В. Л. Роль молекулярно-генетических факторов в патогенезе и диагностике неалкогольной жировой болезни печени (обзор литературы и собственные данные) // Медицинский алфавит. Серия «Современная лаборатория».– 2020.– Т. 1.– 5 (419).– С. 13–19 4. Тихомирова Т.А., Лапин С.В., Толкачева Н.Ф., Тотолян Арег.А. Взаимосвязь антител к клеткам островков Лангерганса с остаточной функцией поджелудочной железы у больных с сахарным диабетом 1 типа. Медицинская иммунология. 2005. Т. 7. № 1. С. 41-48. 5. Райхельсон К.Л., Ковязина В.П., Сидоренко Д.В. и др. Влияние полиморфизма гена PNPLA3 на течение неалкогольной жировой болезни печени. РМЖ. 2019 6. Roggenbuck D., Mytilinaiou M.G., Lapin S.V., Reinhold D., Conrad K. Asialoglycoprotein receptor (ASGPR): a peculiar target of liver-specific autoimmunity. Autoimmunity Highlights. 2012. Т. 3. № 3. С. 119-125.