Роль медиаторов воспаления в формировании атеросклеротического поражения крупных артерий у больных системной склеродермией

Аннотация

Цель. Определить частоту выявления атеросклероза, уточнить характер атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у больных системной склеродермией (ССД), выявить основные факторы, влияющие на данный процесс.

Материал и методы. Обследованы 38 больных ССД. Определяли показатели сосудистой жесткости на участке сонная артерия — бедренная артерия, инструментальные и лабораторные характеристики функции эндотелия, морфологию сонных артерий, показатели липидного спектра, глюкозы, мочевой кислоты, N-терминального мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), спектр антинуклеарных аутоантител, концентрацию цитокинов и хемокинов в сыворотке крови.

Результаты. Повышение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) зафиксировано у 79% (n=30/38) обследованных больных ССД. У одного из обследованных пациентов выявлена окклюзия сонной артерии в области бифуркации. Различная степень стенозирования просвета артерии (20-70%) — у 52,6% (n=20/38) больных.
Определена взаимосвязь между ТКИМ и отдельными классическими факторами риска (ФР) атеросклероза (возрастом, уровнем гликемии). Среди неклассических ФР, обнаружена взаимосвязь между ТКИМ и уровнями асимметричного диметиларгинина, растворимой формой молекулы адгезии эндотелия сосудов (sVCAM), мочевой кислоты, NT-proBNP, аутоантителами к белкам центромер. При множественном регрессионном анализе наиболее информативными предикторами ТКИМ оказались возраст больных, уровни мочевой кислоты, sVCAM, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, интерлейкин-1.

Заключение. У больных ССД в генезе атеросклероза определенный удельный вес принадлежит неклассическим ФР, в первую очередь медиаторам воспаления, а также характерным для ССД метаболическим нарушениям (урикемия). Это может указывать на существование особого сочетания патогенетических механизмов поражения артериальной стенки у больных ССД, и может претендовать на повторную оценку состояния ТКИМ у больных ССД, с использованием большей выборки пациентов и дополнительных методов исследования.