Выявление аутоиммунной патологии (ЦИК IgG-C1q и CH-50)

Иммунокомплексные заболевания составляют значительное число аутоиммунных заболеваний и инфекционных состояний. Связывание антигена со специфическими антителами в кровотоке приводит к образованию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые могут захватываться рецепторами к Fc-фрагментам молекул иммуноглобулинов к комплементу на клетках ретикулоэндотелиальной системы, обеспечивающих клиренс иммунных комплексов. При иммунокомплексной патологии формируются избыточное количество ЦИК, нарушается нормальный клиренс ЦИК, а также снижается растворимость образующихся иммунных комплексов. Именно снижение растворимости ЦИК приводит к их отложению в сосудистой стенке и развитию воспаления. Снижение растворимости при замедлении скорости кровотока и температуры приводит к тому, что ЦИК поражаются преимущественно капилляры и, прежде всего, капилляры кожи. В результате патогенные иммунные комплексы откладываются в стенке мелких сосудов, что приводит к активации комплемента, синтезу анафилотоксинов и цитокинов и последующему развитию лейкоцитарного инфильтрата в мелких сосудах кожи.

В отличие от малочувствительного теста по осаждению иммунных комплексов, который определяет присутствие в сыворотке непатогенных агрегатов большой молекулярной массы, для обнаружения ЦИК в большинстве клинических исследований используется высокочувствительная реакция связывания C1q фактора комплемента, определяющая патогенные иммунные комплексы, активирующие комплемент. Среди тестов, наиболее часто используемых для оценки потребления факторов комплемента, выделяют исследование общей гемолитической активности сыворотки (CH-50). Выявление потребления комплемента сопровождается снижением СН-50 и характеризует активно текущий иммунокомплексный процесс.

Интерпретация:

Именно потребление факторов комплемента является основной причиной развития осложнений иммунокомплексных заболеваний, к которым относят кожную пурпуру, артриты, полиневриты и гломерулонефриты. Высокое содержание патогенных ЦИК обычно соответствует аутоиммунным заболеваниям с увеличением синтеза иммуноглобулинов - СКВ, синдром Шегрена и другие системные заболевания, ревматоидный артрит, системные васкулитаы, пурпура Геноха-Шонляйна, инфекционные заболевания, геморрагические кожные васкулиты, криоглобулинемия, гломерулонефриты различного генеза. Рекомендуется проспективное определение комплемент-фиксирующих патогенных ЦИК для оценки активности заболевания и эффективности терапии.

1. Первакова М.Ю., Чудинов А.Л., Лапин С.В., Беляева И.Б., Мазуров В.И., Блинова Т.В., Суркова Е.А., Эмануэль В.Л., Инамова О.В.  Диагностическая и клиническая значимость определения фенотипа α-1-антитрипсина при системных васкулитах. Научно-практическая ревматология. 2017 55(2):164-168.
2.  Роггенбук Д., Ширак П., Сак У., Лапин С.В., Мазинг А.В., Тотолян А.А. новые подходы к стандартизации выявления аутоантител в лабораторной диагностике.  Медицинская иммунология. 2014. Т. 16. № 3. С. 221-226.
3. Лапин С.В., Тотолян А.А.Иммунологическая диагностика поражений почек при васкулитах. Нефрология.2003.Том 7.№1.
4. Salem Almaani, Lynn A. Fussner, Sergey Brodsky, Alexa S. Meara, and David Jayne. ANCA-Associated Vasculitis: An Update. J Clin Med. 2021 Apr 10(7): 1446. 
5. Watts, R. A. et al. Classification, epidemiology and clinical subgrouping of antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis. Nephrol. Dial. Transplant. 30 (Suppl. 1), i14–i22 (2015).
6. Mohammad, A. J., Jacobsson, L. T., Mahr, A. D., Sturfelt, G. & Segelmark, M. Prevalence of Wegener’s granulomatosis, microscopic polyangiitis, polyarteritis nodosa and Churg-Strauss syndrome within a defined population in southern Sweden. Rheumatology 46, 1329–1337 (2007).