Патогенетическая и прогностическая роль аутоантител к ганглиозидам периферических нервов при синдроме Гийена-Барре

Аннотация

Изучен спектр суммарных (IgG+IgM) аутоантител (АТ) к ганглиозидам периферических нервов (asialo-GM1, GM1, GM2, GD1a, GD1b, GQ1b) у 95 пациентов с синдромом Гийена-Барре (СГБ) – жителей Москвы. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ОВДП) диагностирована у 70 чел. (74%), ОМАН или ОМСАН – у 25 (26%). Оценена роль АТ к ганглиозидам в прогнозе течения болезни и ответа на патогенетическую терапию. АТ к ганглиозидам выявлены у 55 чел. (57,9%), чаще при ОМАН/ОМСАН (р<0,05). Как при ОВДП, так и ОМАН/ОМСАН, присутствовал весь спектр АТ. Анти-GM1 отмечены при обеих формах СГБ, с ОМАН/ОМСАН оказались ассоциированы анти-GD1b (р<0,05). Анти-GM1 коррелировали с диареей (р<0,05), анти-asialo-GM1 – с кампилобактериозом (р<0,05). Значимой корреляции между анти-GD1a и аксональными формами, диареей в анамнезе и кампилобактериозом не выявлено. Подтверждены данные об ассоциации тяжелого течения СГБ с пожилым возрастом, кампилобактериозом и аксональными формами. С недостаточным эффектом патогенетической терапии связаны форма ОМАН/ОМСАН, тяжесть течения заболевания, необходимость в искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Эти же факторы, а также пожилой возраст, ассоциированы с неблагоприятным прогнозом в виде отсутствия самостоятельной ходьбы через 6 и 12 мес. Анти-GD1a ассоциированы с тяжелым течением болезни, в т.ч. с ИВЛ. Иммунологические факторы не обладают ценностью в плане прогноза эффекта терапии. С неблагоприятным прогнозом в виде отсутствия самостоятельной ходьбы через 6 мес связаны АТ к GM1. Ведущую роль в диагностике и прогнозировании течения СГБ играют клинические и нейрофизиологические данные. Исследование аутоантител к ганглиозидам может помочь в диагностике СГБ. Возможно применение этого теста для выявления аксональной формы (анти-GD1b), прогнозирования тяжелого течения СГБ (анти-GD1a) и определения неблагоприятного полугодового прогноза на восстановление самостоятельной ходьбы (анти-GM1).